Проверяемый текст
Викторова Елена Владимировна. Применение аэробной интервальной физической нагрузки на терренкуре у больных хронической обструктивной болезнью легких в санаторно-курортных условиях (Диссертация 2016)
[стр. 12]

12 обусловленного инфекционными агентами, «вирусное» воспаление наиболее разнообразно в своих проявлениях.
Вирусы вызывают разрушение эпителия и оказывают раздражающее действие на парасимпатические нервные окончания, что приводит к повышению тонуса блуждающего нерва и, как следствие, к развитию бронхообструкции.
Кроме того, стимуляция Н1 -гистам и новых рецепторов, посредством выброса медиаторов воспаления, способствует формированию гиперреактивности и гиперчувствительности бронхов, что также проявляется бронхоспазмом [24, 118, 189, 191,254].
Патогенные факторы различной природы оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов, что приводит к изменению деятельности секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, повышению продукции слизи, изменению ее реологических свойств, колонизации микроорганизмов, развитию обструкции бронхов [127, 129, 135].
Ухудшение эвакуаторной функции бронхов и мукостаз обусловлены также нарушением мукоцилиарного транспорта важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей: нарушается движение ресничек, вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия.
Редукция серозных желез и увеличение числа бокаловидных клеток приводят к количественному и качественному изменению состава бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек [2, 5, 183, 184,276].
Кроме того, при воздействии агрессивных агентов на слизистую бронхов происходит подавление факторов местного иммунитета, обеспечивающих иротивоинфекционную защиту секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, интерферона, лактоферрина и др.
Не следует забывать, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к эпителию слизистых оболочек, репродукции вирусов в клетках эпителия, оисонирует микробные клетки, усиливая фагоцитоз, способствует активации комплемента.
Дефицит лизоцима проявляется снижением активности иммунокомпетентных клеток, фагоцитоза, муколитического и бактерицидного действия.
Большая роль
[стр. 15]

15 Важно подчеркнуть, что оксидативный стресс играет важнейшую роль в формировании деструктивных процессов в легочной ткани, участвуя не только в патогенезе болезни, но и оказывая системное действие (Клусова Э.В.
с соавт., 2009; ООиЭ, 2011).
Воспаление в респираторной системе, с патофизиологической точки зрения, приводит к обратимым (бронхоспазму, отеку бронхиальной стенки, количественному и качественному нарушению бронхиального секрета, динамической гиперинфляции при физической нагрузке) и необратимым изменениям (склерозированию стенки бронхов, экспираторному спадению мелких бронхов на выдохе, эмфиземе) (Айрапетов Н.С.
с соавт., 2010).
Эффективность мукоцилиарного транспорта важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета (Михалева О.О.
с соавт., 2009).
Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной их остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток.
Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек.
Это способствует мукостазу, вызывающему блокаду мелких воздухоносных путей.
Воспаление, мукостаз приводят к формированию гиперторофии слизистых желез и гиперторофии гладкой мускулатуры бронхов, а в конечном итоге перибронхиальному фиброзу дыхательных путей и формированию эмфиземы (Кудрявцев В.
А., 2009; Кудряшова И.А.
с соавт., 2013).
Для ХОБЛ характерно системное действие болезни.
Действие медиаторов воспаления, продуктов оксидативного стресса не ограничивается легочной тканью.
Безусловно, ХОБЛ является фактором риска развития различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (Клестер Е.Б., 2009; Василькова Т.Н., 2012; Кузнецов А.Н.
с соавт., 2012).
Важный фактор развития ХОБЛ курение является и фактором риска развития атеросклеротических повреждений сосудов и сердца.
Развитие дыхательной недостаточности при тяжелых стадиях развития

[Back]