Проверяемый текст
Будылин Сергей Петрович, Комплексное лечение больных хроническими обструктивными болезнями легких с применением миофасциальных техник мануальной терапии и хлоридно-натриевых ванн (Диссертация 2015)
[стр. 16]

16 циркулирующей крови), возникающие в ответ на гипоксемию, способствуют усугублению легочной гипертензии, формированию легочного сердца [133, 135].
В условиях хронической гипоксии, при наличии комплекса респираторных и правожелудочковых расстройств, страдает функциональное состояние и левого желудочка.
У большинства больных ХОБЛ выявлены нарушения центральной, периферической и внутрисердечной гемодинамики, сократительной функции миокарда левого желудочка, уменьшение толерантности к физическим нагрузкам.
По мнению ученых проблема ХОБЛ из пульмонологической переходит в
кардионульмонологическую, при этом гемодинамические нарушения определяют тяжесть течения и прогноз заболевания [11,89, 90, 91 ].
В возникновении хронических обструктивных бронхитов
важную роль играют вирусные инфекции.
Вирусы способны вызывать разрушение эпителия,
а также оказывают раздражающее действие на парасимпатические нервные окончания, что приводит к повышению тонуса блуждающего нерва и бронхиальной обструкции.
Стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов посредством
стимуляторов воспаления способствует формированию гиперреактивности и гиперчувствительности бронхов, что также проявляется бронхостазами [80, 85, 163,214].
Патогенные факторы раздражают и повреждают слизистую бронхов, что приводит и изменению деятельности секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, повышению продукции слизи, изменению ее реологических свойств, колонизации микроорганизмов, развитию обструкции [44, 184, 187].
Нарушение мукоцилиарного транспорта приводит к нарушению движения ресничек, вплоть до полной остановки,
развитию метаплазии с утратой реснитчатого эпителия, редукции серозных желез и увеличению числа бокаловидных клеток, изменению количественного состава бронхиального секрета, нарушению движения поредевших ресничек [68, 71].
По мере прогрессирования воспалительного процесса в гладких мышечных волокнах дыхательных путей развивается гипертрофия, вызывающая развитие соединительной ткани, нневмофиброза, формирование которого происходит
[стр. 17]

17 пневмококк, гемофильная палочка, моракселла (50-60% случаев), вирусы (2025%), неинфекционные факторы (25-30%).
Из всех видов воспаления, обусловленного инфекционными агентами, «вирусное» воспаление наиболее разнообразно в своих проявлениях.
Вирусы вызывают разрушение эпителия и оказывают раздражающее действие на парасимпатические нервные окончания, что приводит к повышению тонуса блуждающего нерва и, как следствие, к развитию бронхообструкции.
Кроме того, стимуляция Н1гистаминовых рецепторов, посредством выброса медиаторов воспаления, способствует формированию гиперрективности и гиперчувствительности бронхов, что также проявляется бронхоспазмом ( 118, 189, 191, 24, 254).
Патогенные факторы различной природы оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов, что приводит к изменению деятельности секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, повышению продукции слизи, изменению ее реологических свойств, колонизации микроорганизмов, развитию обструкции бронхов (127, 129, 135,).
Ухудшение эвакуаторной функции бронхов и мукостаз обусловлены также нарушением мукоцилиарного транспорта важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей: нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия.
Редукция серозных желез и увеличение числа бокаловидных клеток приводят к количественному и качественному изменению состава бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек (2, 5, 183, 184, 276).
Кроме того, при воздействии агрессивных агентов на слизистую бронхов, происходит подавление факторов местного иммунитета, обеспечивающих противоинфекционную защиту секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, интерферона, лактоферрина и др.
Не следует забывать, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии

[стр.,21]

21 и склероз, избыточное развитие соединительной ткани.
Изменение структуры и свойств коллагена, увеличение его синтеза, сопровождаются утолщением подслизистого и адвентициального слоя (отек, отложение протеогликанов, коллагена), увеличением размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, расширением микрососудистой сети бронхов, развитием плоскоклеточной метаплазии и базальноклеточной пролиферации эпителиального пласта с последующим развитием фиброза собственной пластинки слизистой оболочки.
Пневмофиброз, наряду с эмфиземой, участвует в становлении необратимого компонента обструкции ( 212, 213).
По мере прогрессирования бронхиальной обструкции, равномерности вентиляции, ухудшения диффузионной и газообменной функций легких происходит нарастание альвеолярной гипоксии, снижение напряжения кислорода в крови и тканях, генерализованное развитие вазоконстрикции (рефлекс Эйлера-Лилиестранда), повышение периферического сосудистого сопротивления, давления в легочной артерии.
Гемореологические нарушения (компенсаторный эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови, увеличение объема циркулирующей крови), возникающие в ответ на гипоксемию, способствуют усугублению легочной гипертензии, формированию легочного сердца (133, 135).
В условиях хронической гипоксии, при наличии комплекса респираторных и правожелудочковых расстройств, страдает функциональное состояние и левого желудочка.
У большинства больных ХОБЛ выявлены нарушения центральной, периферической и внутрисердечной гемодинамики, сократительной функции миокарда левого желудочка, уменьшение толерантности к физическим нагрузкам.
По мнению ученых, проблема ХОБЛ из пульмонологической переходит в
кардиопульмонологическую, при этом гемодинамические нарушения определяют тяжесть течения и прогноз заболевания (11, 89, 91).


[стр.,23]

23 организма, патологический процесс приобретает неуклонно прогрессирующее течение, приводит к развитию осложнений.
В возникновении хронических обструктивных бронхитов
играют вирусные инфекции.
Вирусы способны вызывать разрушение эпителия
и оказывают раздражающее действие на парасимпатические нервные окончания, что приводит к повышению тонуса блуждающего нерва и бронхообструкции.
Стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов посредством стимуляторов воспаления, способствует формированию гиперреактивности и
гиперчуствительности бронхов, что также проявляется бронхостазами.
(80, 85, 163, 214) Патогенные факторы раздражают и повреждают слизистую бронхов, что приводит и изменению деятельности секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, повышению продукции слизи, изменению ее реологических свойств, колонизации микроорганизмов, развитию обструкции.(44,184, 187) Нарушение мукоцилиарного транспорта приводит к нарушению движения ресничек, вплоть до полной остановки,
развитием метаплазии с утратой реснитчатого эпителия.
Редукция серозных желез и увеличение числа бокаловидных клеток, изменению количественного состава бронхиального секрета, нарушению движения поредевших ресничек.
(68, 71)
Наряду с этим подавляется и местный иммунитет секреторного иммуноглобулина А, лизоцина, интерферона, лактоферрина.
Секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к эпителию слизистых оболочек, репродукция вирусов в клетках эпителия, опсонирует микробная клетка, усиливая фагоцитоз, способствует активации комплемента.(98, 122, 123) Дефицит лизоцина проявляется снижением активности иммунокомпетентных клеток, усиливая фагоцитоз муколитическое бактерицидное действие.
(89, 91 )

[Back]