|
109 формироваться при температуре окружающей среды +3°С в течение 2 мин, а при +10°С за 7 мин. В проведенных нами исследованиях экспозиция холодового воздействия для каждого добровольца составила 40 мин. Естественно, что за такой короткий период времени реакция организма на холод может реализоваться только через ранее сформированные и готовые к работе компенсаторно-приспособительные механизмы. Понятно, что в этот период деятельность организма протекает на пределе его функциональных возможностей за счет почти полной мобилизации резервов, и далеко не полно обеспечивает необходимый адаптационный эффект (Сергеева Г.И., 2005). По мнению В.С. Новикова и соавторов (1998), первая, аварийная стадия неустойчивой адаптации характеризуется выраженной стресс-реакцией, резким проявлением терморегуляционных реакций ограничения теплоотдачи и, в частности, спазмом периферических сосудов. Значительное увеличение теплопродукции происходит за счет разобщения окисления и фосфорилирования в митохондриях, сократительного термогенеза в форме дрожи. При этом закономерно развивается относительный дефицит богатых энергией фосфатов, необходимых для осуществления реакций организма (Giesbrecht G.G., 1995; Ярцев В.Н., Караченцева О.В., 2007). Па этой стадии холодовой адаптации наиболее высока вероятность развития экстремальных состояний и возникновения холодовых повреждений (Иванов К.П. с соавт., 1984, 2006). В настоящее время известен широкий спектр методов коррекции функционального состояния организма и восстановления работоспособности в период адаптации к новым условиям среды обитания. Он включает психофизиологические, физиолого-гигиенические, электрофизиологические, рефлексотерапевтические и другие методы (Ажаев А.Н., 1979). Однако для коррекции теплового состояния организма, повышения фригорезистентности тканей, и, следовательно, работоспособности человека более перспективным видится разработка и внедрение в повседневную практику фармакологических средств. Сле |
194 Раннюю реакцию на холод можно рассматривать как начальный, или пусковой этап адаптации, реализующийся посредством срочных и несовершенных механизмов. В работах J.D. Hardy (1961) было установлено, что этот процесс может формироваться при температуре окружающей среды +3°С в течение 2 мин, а при +КГС за 7 мин. В проведенных нами исследованиях экспозиция холодового воздействия для каждого добровольца составила 40 мин. Естественно, что за такой короткий период времени реакция организма на холод может реализоваться только через ранее сформированные и готовые к работе компенсаторно-приспособительные механизмы. Понятно, что в этот период деятельность организма протекает на пределе его функциональных возможностей за счет почти полной мобилизации резервов, и далеко не полно обеспечивает необходимый адаптационный эффект (Сергеева Г.И. 2005). По мнению В.С. Новикова и соавторов (1998), первая, аварийная стадия неустойчивой адаптации характеризуется выраженной стрссс-реакцней, резким проявлением терморегуляционных реакций ограничения теплоотдачи и, в частности, спазмом периферических сосудов. Значительное увеличение теплопродукции происходит за счет разобщения окисления и фосфорилирования в митохондриях, сократительного термогенеза в форме дрожи. При этом закономерно развивается относительный дефицит богатых энергией фосфатов, необходимых для осуществления реакций организма (Giesbrccht G.G., 1995; Ярцев В.И., Караченцева О.В., 2007). На этой стадии холодовой адаптации наиболее высока вероятность развития экстремальных состояний и возникновения холодовых повреждений (Иванов К.П. с соавт., 1984, 2006). В настоящее время известен широкий спектр методов коррекции функционального состояния организма и восстановления работоспособности в период адаптации к новым условиям среды обитания. Он включает психофизиологические, физиолого-гигиенические, электрофизиолог ические, рефлексотерапевтические и другие методы (Ажаев А.Н., 1979). Однако для коррекции теп 195 лового состояния организма, повышения фригорезистснтности тканей, и, следовательно, работоспособности человека более перспективным видится разработка и внедрение в повседневную практику фармакологических средств. Следует отмстить, что проблема фармакологической коррекции резистентности к холодовому стрессу одна из наименее изученных областей фармакологии здорового человека. Первую группу исследуемых препаратов составляли пептидные средства. Только семакс применяется интраназально в виде капель, а все остальные препараты либо в виде таблеток (ноопепг), или парентерально в виде растворов для инъекций (кортексин, церебролизин, дилеит и дельтаран). Мы исходили из представлений о высокой эффективности действия фармакологических средств при действии их через иос. Этот путь введения является предпочтительным, дозы применяемых пептидов в десятки и даже сотни раз меньше чем терапевтические при введении внутрь (традиционном введении). Гак, к примеру, в наших исследованиях эффективная доза семакса составляла 15-50 мкг/кг, что в 1000 раз меньше, чем доза эталонного поотропа пирацетама. При этом дозы применяемых веществ составляли от 0,1 мг для ноопепта и дилепта до 43 мг для церсбролизина. Простота применения, малые дозы действующих веществ, отсутствие субъективных жалоб, быстрота наступления желаемого эффекта, анатомическая близость структур головного мозга и особенность оттока венозной крови из полости носа, в связи с чем облегченное проникновение через гематоэнцефалический барьер (Рыбников В.Ю., Закупкий Н.Г., 2000; Бурлакова Е.Б., 2001; Литвин А.Л., 2004; Островская Р.У. с соавт., 2005), делают интраназальный путь введения перспективным в практике сиецконтингейтов и массовом применении. В ходе изучения динамики вегетативных показателей, параметров умственной и физической работоспособности, а также субъективного сталуса добровольцев наиболее показательные результаты были получены при изучении действия пептидных препаратов с ноотропным типом действия. Интересно, что |