Проверяемый текст
Ганапольский Вячеслав Павлович. Разработка и изучение новых метеоадаптогенов (Диссертация 2008)
[стр. 115]

115 Афанасьев В.В.
с соавт., 2007).
Более перспективным, чем введение сукцината, для коррекции экстремальных состояний может быть повышение активности СДГ, активация эндогенного образования сукцината, в том числе за счет введения его предшественников, либо применения различных гетероциклических сукцинатсодержащих соединений, которые способствуют его проникновению в клетку (Лукьянова Л.Д.
с соавт., 2007).
Использование органических производных сукцината также способствует более хорошему проникновению его через биологические мембраны.
При этом после поступления вещества в клетку происходит его диссоциация или отщепление молекулы сукцината.
Основная часть молекулы может встраиваться в фосфолипидную мембрану, влияя на ее физико-химические свойства, а сукцинат используется непосредственно дыхательной цепью в качестве энергетического субстрата.

В работе Г.А.
Кузнецовой и Г.Ф.
Филатовой (1986) установлено, что применение средств с
энергетической направленностью (сукцинат натрия, тонибрал) потенцировало эффект краткосрочной адаптации и позволило в ограниченный период времени повысить резистентность мышей к острому переохлаждению.
Интерес вызывает исследования
К.Б.
Шустова и А.Г.
Зайцева (1996), которые в качестве средства, повышающего работоспособность, выбрали субстратный антигипоксант яктон и амтизола сукцинат.
В ходе проведенных экспериментов доказана эффективность применения этих средств в сочетании с психостимулятором сиднокарбом для коррекции холодовой резистентности для лиц с прогнозируемым низким уровнем температурной устойчивости.
В течение более десяти лет в связи с изменением приоритетов в области изучения коррекции ФСО при экстремальных воздействиях и сложной экономической обстановки в стране исследований подобного рода не проводилось.
Но требования к выполнению профессиональных задач, прежде всего спортсменов, групп быстрого развертывания, сотрудников МЧС заставляют искать новые средства для повышения работоспособности.
За
эго время на фармацевтическом рынке появились отечественные, хорошо себя зарекомендовавшие в
[стр. 55]

55 жащих соединений, которые способствуют его проникновению в клетку (Лукьянова Л.Д., 1997).
Использование органических производных сукцината также способствует более хорошему проникновению его через биологические мембраны.
При этом после поступления вещества в клетку происходит его диссоциация или отщепление молекулы сукцината.
Основная часть молекулы может встраиваться в фосфолипидную мембрану, влияя на ее физико-химические свойства, а сукцинат используется непосредственно дыхательной цепью в качестве энергетического субстрата
(Квакина Е.Б., Гаркавн В.Х., 1997; Ивницкий IO.IO.
с соавт., 1998).
Широко зарекомендовал себя в клинической практике отечественный препарат субстратного типа действия мсксидол.
Он улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов.
Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), предотвращая гемолиз.
Обладает гиполииидсмическим действием, снижая содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.
Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром воспалении.
Мексидол обладает противовоспалительным и бактерицидным действием, ингибирует протеазы, усиливает дренажную функцию лимфатической системы, усиливает микроциркуляцию, стимулирует репаративно-регенеративные процессы (Клебанов Г.И.
с соавт., 2001).
Механизм действия мексидола определяется его аитипшоксичсским, антиоксидантным действием.
Мсксидол улучшает энергетический обмен клетки, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, влияет на содержание биогенных аминов и улучшает синаптическую передачу.
Кроме того, сукцинат, входящий в его состав, сам включается в работу7 дыхательной цепи, повышая сс эффективность; ингибирует свободнорадикальное окисление липидов мембран, связывая псрекисные радикалы липидов; повышает активность антиоксидантных ферментов, ответственных за образование и расходование актив

[стр.,208]

208 субстратов окисления.
В продукции энергии из цикла Кребса при холодовом гиперметаболизме важное место занимает окисление янтарной кислоты.
Посредством окисления сукцината, которое проходит гораздо быстрее других субстратов осуществляется окисление других интермедиаторов цикла.
Это приводит через последовательное образование убихинона к усилению клеточного дыхания.
Также сукцинат благодаря большому влиянию на систему обратного транспорта электронов и митохондриальные АТФазы является важным регулятором скорости фосфорилирования.
Кроме того, сукцинат занимает ключевое положение в процессе окисления жирных кислот (Sood S.C.
ct al., 1980; Хаскии В.В, 1976).
Учитывая многогранное влияние сукцината и его производных на уровень метаболических процессов в организме, были проведены многочисленные исследования его влияния на ФСО при воздействии неблагоприятных факторов среды.
При комбинированном его введении с некоторыми метаболитами, в частности, с изолимонной, лимонной, яблочной кислотами увеличивается его способность к лучшему проникновению в клетку (Лукьянова Л.Д.
с соавг., 1997; Афанасьев В.В.
с соавг., 2007), Более перспективным, чем введение сукцината, для коррекции экстремальных состояний может быть повышение активности СДГ, активация эндогенного образования сукцината, в том числе за счет введения его предшественников, либо применения различных гетероциклических сукцинатсодержащих соединений, которые способствуют его проникновению в клетку (Лукьянова Л.Д.
с соавт., 2007).
Использование органических производных сукцината также способствует более хорошему проникновению его через биологические мембраны.
При этом после поступления вещества в клетку происходит его диссоциация или отщепление молекулы сукцината.
Основная часть молекулы может встраиваться в фосфолипидную мембрану, влияя на ее физико-химические свойства, а сукцинат используется непосредственно дыхательной цепью в качестве энергетического субстрата.
В работе Г.А.
Кузнецовой и Г.Ф.
Филатовой (1986) установлено, что применение средств с


[стр.,209]

209 энергетической направленностью (сукцинат натрия, тонибрал) потенцировало эффект краткосрочной адаптации и позволило в ограниченный период времени повысить резистентность мышей к острому переохлаждению.
Интерес вызывает исследования
Е.Б.
Шустова и Л.Г.
Зайцева (1996), которые в качестве средства, повышающего работоспособность, выбрали субстратный антигипоксант яктон и амтизол сукцинат.
В ходе проведенных экспериментов доказана эффективность применения этих средств в сочетании с психостимулятором сиднокарбом для коррекции холодовой резистентности для лиц с прогнозируемым низким уровнем температурной устойчивости.
В течение более десяти лет в связи с изменением приоритетов в области изучения коррекции ФСО при экстремальных воздействиях и сложной экономической обстановки в стране исследований подобного рода не проводилось.
Но требования к выполнению профессиональных задач, прежде всего спортсменов, групп быстрого развертывания, сотрудников МЧС заставляют искать новые средства для повышения работоспособности.
За
это время на фармацевтическом рынке появились отечественные, хорошо себя зарекомендовавшие в практике широкого применения препараты субстратного ряда (цитофлавин, реамберин), которые мы вместе с другими новыми антигипоксантными средствами включили в отдельный раздел нашего исследования.
Согласно собственным результатам, несмотря на большое количество достоверных изменений вегетативных показателей, величина подавляющего большинства интегральных параметров при введении антигипоксантов оставалась на уровне группы плацебо.
Общим для действия субстратных антигипоксантов (мексидола, цитофлавина и реамберина) было усиление симпатической иннервации до входа в климатическую камеру (снижение ВИп).
Гипоксен наоборот увеличивал роль парасимпатической иннервации как до входа в камеру, так и внутри нес (повышение в 2 раза ВИп и на 13% ВИр).
1 юддержание высокого уровня обменных процессов в системе митохондриального энергетического цикла и стабилизация системного уровня регуляции при применении суб

[Back]