|
29 стве энергетического субстрата (Квакина Е.Б., Гаркави В.Х., 1997; Ивиицкий IO.IO. с соавт., 1998). Широко зарекомендовал себя в клинической практике отечественный препарат субстратного типа действия мексидол (Воронина T.A., 2001). Он улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), предотвращая гемолиз. Обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром воспалении. Мексидол обладает противовоспалительным и бактерицидным действием, ингибирует протеазы, усиливает дренажную функцию лимфатической системы, усиливает микроциркуляцию, стимулирует репаративнорегенеративные процессы (Клебанов Г.И. с соавт., 2001). Механизм действия мсксидола определяется его антигипоксическим, антиоксидантным действием. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, влияет на содержание биогенных аминов и улучшает синаптическую передачу. Кроме того, сукцинат, входящий в его состав, сам включается в работу дыхательной цепи, повышая ее эффективность; ингибирует свободнорадикальное окисление липидов мембран, связывая перекисные радикалы липидов; повышает активность антиоксидантных ферментов, ответственных за образование и расходование активных форм кислорода, в частности, супероксиддисмутазы; ингибирует синтез тромбаксана А, лейкотриенов и усиливает синтез простациклина; осуществляет гииолинидемическое действие, а именно: уменьшает уровень общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, снижает соотношение холестерин/фосфолипиды; модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, в частности, бензодиазепиновый, ГАМК-ергический, ацетилхолиновый рецепторы, усиливая их способность к связыванию; стабилизирует биологические мембра |
55 жащих соединений, которые способствуют его проникновению в клетку (Лукьянова Л.Д., 1997). Использование органических производных сукцината также способствует более хорошему проникновению его через биологические мембраны. При этом после поступления вещества в клетку происходит его диссоциация или отщепление молекулы сукцината. Основная часть молекулы может встраиваться в фосфолипидную мембрану, влияя на ее физико-химические свойства, а сукцинат используется непосредственно дыхательной цепью в качестве энергетического субстрата (Квакина Е.Б., Гаркавн В.Х., 1997; Ивницкий IO.IO. с соавт., 1998). Широко зарекомендовал себя в клинической практике отечественный препарат субстратного типа действия мсксидол. Он улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), предотвращая гемолиз. Обладает гиполииидсмическим действием, снижая содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром воспалении. Мексидол обладает противовоспалительным и бактерицидным действием, ингибирует протеазы, усиливает дренажную функцию лимфатической системы, усиливает микроциркуляцию, стимулирует репаративно-регенеративные процессы (Клебанов Г.И. с соавт., 2001). Механизм действия мексидола определяется его аитипшоксичсским, антиоксидантным действием. Мсксидол улучшает энергетический обмен клетки, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, влияет на содержание биогенных аминов и улучшает синаптическую передачу. Кроме того, сукцинат, входящий в его состав, сам включается в работу7 дыхательной цепи, повышая сс эффективность; ингибирует свободнорадикальное окисление липидов мембран, связывая псрекисные радикалы липидов; повышает активность антиоксидантных ферментов, ответственных за образование и расходование актив 56 пых форм кислорода, в частности, супероксиддисмутазы; ингибирует синтез тромбаксана Л, лсйкотриенов и усиливает синтез простациклина; осуществляет гиполипидсмическое действие, а именно: уменьшает уровень общего холсстерина, липопротеидов низкой плотности, снижает соотношение холестерин/фосфолипиды; модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, в частности, бензодиазепиновый, ГАМК-ергический, ацетилхолиповый рецепторы, усиливая их способность к связыванию; стабилизирует биологические мембраны, в частности, мембраны эритроцитов и тромбоцитов (Dcmopoulos И.В. ct al., 1980; Yoshikawa Т. et al., 1982; Seif E.L. et al., 1995; Yun J.K. ct al., 1997; Semenza G.L., 1999; Магомедов H.M., 1993; Важничая E.M. с соавт., 2007). Мексидол повышает резистентность организма к действию различных экстремальных повреждающих факторов, таких как нарушение сна, конфликтные ситуации, стресс, травмы головного мозга, электрошок, физические нагрузки, гипоксия, ишемия, различные интоксикации, в том числе этанолом (Mering Т.А., 2003; Суслина З.А. с соавт., 2002). Таким образом, благодаря своему механизму действия и широкому спектру фармакологических эффектов (цереброирогекгивный, противогипоксический, транквилизирующий, антистрессорный, ноотропный, вегетотропный, противосудорожный; улучшение и стабилизация мозгового метаболизма и кровоснабжения головного мозга; коррекция расстройств в регуляторной и микроциркулярной системах; улучшение реологических свойств крови, подавление агрегации тромбоцитов; активация иммунной системы) мексидол оказывает влияние на основные звенья патогенеза различных заболеваний, связанных с процессами свободно-радикального окисления и кислородозависимыми патологическими состояниями. Кроме того, этот механизм действия объясняет его чрезвычайно малые побочные эффекты и способность потенцировать действие других цептральнодсйствующих веществ (Кулагин К.Н. с соавт., 2004). Антигипоксичсский эффект ГАМК связывается с активацией цикла Кребса. Однако низкая проницаемость ГАМК через гематоэнцефалический барьер |