|
30 ны, в частности, мембраны эритроцитов и тромбоцитов (Demopoulos Н.В. et al., 1980; Yoshikawa Т. et al., 1982; Seif E.L. et al., 1995; Yun J.K. et al., 1997; Semenza G.L., 1999; Магомедов H.M., 1993; Важничая E.M. c соавт., 2007). Мексидол повышает резистентность организма к действию различных экстремальных повреждающих факторов, таких как нарушение сна, конфликтные ситуации, стресс, травмы головного мозга, электрошок, физические нагрузки, гипоксия, ишемия, различные интоксикации, в том числе этанолом (Mering Т.А., 2003; Суслина З.Д. с соавт., 2002). Таким образом, благодаря своему механизму действия и широкому спектру фармакологических эффектов (церсброиротективный, противогиноксический, транквилизирующий, ангистрессорный, ноотропный, вегетотропный, противосудорожный; улучшение и стабилизация мозгового метаболизма и кровоснабжения головного мозга; коррекция расстройств в регуляторной и микроциркулярной системах; улучшение реологических свойств крови, подавление агрегации тромбоцитов; активация иммунной системы) мексидол оказывает влияние на основные звенья патогенеза различных заболеваний, связанных с процессами свободно-радикального окисления и кислородозависимыми патологическими состояниями. Кроме того, этот механизм действия объясняет его чрезвычайно малые побочные эффекты и способность потенцировать действие других центральнодействующих веществ (Кулагин К.Н. с соавт., 2004). Антигипоксический эффект ГАМК связывается с активацией цикла Кребса. Однако низкая проницаемость ГАМК через гематоэнцефалический барьер является причиной ее невысокой эффективности. Производное ГАМК (уоксимасляная кислота) (ГОМК, натрия оксибутират) обладает способностью проникать через гистогематичсские барьеры. Через янтарный полуальдегид ГОМК также активирует сукцинатоксидазный путь окисления, конкурентно подавляя при этом окисление пирувата. Кроме того, ГОМК в результате аэробно-анаэробных превращений снижает количество восстанавливаемого при гипоксии ПАДН, уменьшая тем самым дефицит окисленной формы НАД. 11роти |
56 пых форм кислорода, в частности, супероксиддисмутазы; ингибирует синтез тромбаксана Л, лсйкотриенов и усиливает синтез простациклина; осуществляет гиполипидсмическое действие, а именно: уменьшает уровень общего холсстерина, липопротеидов низкой плотности, снижает соотношение холестерин/фосфолипиды; модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, в частности, бензодиазепиновый, ГАМК-ергический, ацетилхолиповый рецепторы, усиливая их способность к связыванию; стабилизирует биологические мембраны, в частности, мембраны эритроцитов и тромбоцитов (Dcmopoulos И.В. ct al., 1980; Yoshikawa Т. et al., 1982; Seif E.L. et al., 1995; Yun J.K. ct al., 1997; Semenza G.L., 1999; Магомедов H.M., 1993; Важничая E.M. с соавт., 2007). Мексидол повышает резистентность организма к действию различных экстремальных повреждающих факторов, таких как нарушение сна, конфликтные ситуации, стресс, травмы головного мозга, электрошок, физические нагрузки, гипоксия, ишемия, различные интоксикации, в том числе этанолом (Mering Т.А., 2003; Суслина З.А. с соавт., 2002). Таким образом, благодаря своему механизму действия и широкому спектру фармакологических эффектов (цереброирогекгивный, противогипоксический, транквилизирующий, антистрессорный, ноотропный, вегетотропный, противосудорожный; улучшение и стабилизация мозгового метаболизма и кровоснабжения головного мозга; коррекция расстройств в регуляторной и микроциркулярной системах; улучшение реологических свойств крови, подавление агрегации тромбоцитов; активация иммунной системы) мексидол оказывает влияние на основные звенья патогенеза различных заболеваний, связанных с процессами свободно-радикального окисления и кислородозависимыми патологическими состояниями. Кроме того, этот механизм действия объясняет его чрезвычайно малые побочные эффекты и способность потенцировать действие других цептральнодсйствующих веществ (Кулагин К.Н. с соавт., 2004). Антигипоксичсский эффект ГАМК связывается с активацией цикла Кребса. Однако низкая проницаемость ГАМК через гематоэнцефалический барьер 57 является причиной ее невысокой эффективности. Производное ГАМК (уоксимасляная кислота) (ГОМК, натрия оксибутират) обладает способностью проникать через (исто тематические барьеры. Через янтарный полуальдегид ГОМК также активирует сукцинатоксидазный путь окисления, конкурентно подавляя при этом окисление пиру вата. Кроме того, ГОМК в результате аэробно-анаэробных превращений снижает количество восстанавливаемого при гипоксии НАДЬ!, уменьшая тем самым дефицит окисленной формы НАД. Противогипоксический эффект ГОМК отчетливо проявляется при инфаркте миокарда. Так, однократное введение ГОМК в первые 6 ч острого периода инфаркта предупреждает расширение очага некроза, повышает устойчивость миокарда к гипоксии (Gultierrcz G., 1991; Цорин И.Б. с соавг. 1993). Препарат оказывает седативное и миорелаксируюшсе действие, в высоких дозах может использоваться для наркоза (наиболее часто в акушсрско-гинскологической практике, так как снижает выраженность внутриутробной гипоксии плода). Оксибутират натрия является эффективным снотворным препаратом, вызывая глубокий физиологический сон, что позволяет также использовать его в неврологической и психиатрической практике для лечения невротических состояний (для улучшения ночного сна и полноценного восстановления нервной системы). Применение же препарата в качестве антигипоксанта у практически здоровых людей в экстремальных условиях профессиональной деятельности лимитируется угнетающим влиянием па ЦНС. Однако имеются данные о применении окенбутирата натрия в составе фармакологических рецептур (например, рецептура «РОМ» реланиум+оксибутират натрия), предлагаемых для повышения переносимости экстремальных воздействий. Сейчас большую распространённость получило комбинированное средство цитофлавин препарат, улучшающий мозговой метаболизм. Стимулирует процессы клеточного дыхания и образования энергии, улучшает утилизацию кислорода тканями головного мозга, восстанавливает антиоксидантную активность. |