Проверяемый текст
Ганапольский Вячеслав Павлович. Разработка и изучение новых метеоадаптогенов (Диссертация 2008)
[стр. 32]

32 мнестические функции мозга.
Способствует быстрому пробуждению при угнетении сознания
после общей анестезии (Ливанов Г.А.
с соавт., 2004).
Показания к применению цитофлавина: дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия 1-2 стадии; последствия нарушений мозгового кровообращения; токсическая и гипоксическая энцефалопатия при острых и хронических отравлениях, эндотоксикозах, при угнетении сознания после общей анестезии
(Суслина З.А.
с соавт., 2002, 2005; Важничая Е.М., 2004; Афанасьев В.В., 2005).

Антигипоксантные, антиоксидантные свойства цитофлавина, способность к метаболическим и нейропротекторным эффектам позволили использовать его при острой алкогольной интоксикации в эксперименте.
(Вишневецкая Т.П.
с соавт., 2007).
При введении комплекса глюкоза* цитофлавин* унитиол полностью предупреждал гибель животных при острой алкогольной интоксикации.
Можно полагать, что более выраженные антиоксидантные и антигипоксантные свойства комплекса глюкоза*
цитофлавинунитиол обуславливают его эффективность при ОАИ и интоксикационной энцефалопатии.
Использование цитофлавина в интенсивной терапии
послеоперационного периода разлитого перитонита приводит к более быстрому восстановлению тканевого метаболизма путем уменьшения гипоксии тканей за счет восстановления процессов утилизации кислорода тканями, уменьшения степени нарушений свободнорадикального окисления и степени эндогенной интоксикации.
Коррекция вышеперечисленных нарушений приводит к улучшению показателей клинического течения послеоперационного периода разлитого перитонита, что проявляется в уменьшении времени проведения ИВЛ, снижении развития
легочных осложнений и сокращении длительности пребывания в критическом состоянии.
(Ьагненко С.Ф.
с соавт., Е.В., 2007).
Также полученные другими учёными (Федин А.И.
с соавт., 2005) результаты позволяют заключить, что использование цитофлавина в интенсивной терапии острого нарушения мозгового кровообращения позволяет повысить каче
[стр. 58]

58 Цитофлавин активирует внутриклеточный синтез белка, способствует утилизации глюкозы, жирных кислот и ресинтезу ГАМК (гаммааминомасляной кислоты) в нейронах через шунт Робертса.
На фоне применения цитофлавина улучшается мозговой и коронарный кровоток, активизируются метаболические процессы в ЦИС, восстанавливаются нарушения сознания, рефлекторные нарушения, расстройства чувствительности и интеллектуальномнестические функции мозга.
Способствует быстрому пробуждению при угнетении сознания
носле обшей анестезии (Ливанов Г.А.
с соавт., 2004).
Показания к применению цитофлавина: дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия 1-2 стадии; последствия нарушений мозгового кровообращения; токсическая и гипоксическая энцефалопатия при острых и хронических отравлениях, эндотоксикозах, при угнетении сознания после общей анестезии
(Суслима З.А.
с соавт., 2002, 2005; Важничая Е.М., 2004; Афанасьев В.В., 2005).

Антипшоксантныс, антиоксидантные свойства цитофлашша, способность к метаболическим и нсйропротскторным эффектам позволили использовать его при острой алкогольной интоксикации в эксперименте (Вишневецкая Т.П.
с соавт., 2007).
При введении комплекс глюкоза+ цитофлавин+ унитиол полностью предупреждал гибель животных при острой алкогольной интоксикации.
Можно полагать, что более выраженные антиоксидантные и антигипоксантные свойства комплекса глюкоза-*цитофлавни+
унитиол обуславливают его эффективность при ОАИ и интоксикационной энцефалопатии.
Использование цитофлавина в интенсивной терапии
послеоперационного периода разлитого перитонита приводит к более быстрому восстановлению тканевого метаболизма путем уменьшения гипоксии тканей за счет восстановления процессов утилизации кислорода тканями, уменьшения степени нарушений свободнорадикального окисления и степени эндогенной интоксикации.
Коррекция вышеперечисленных нарушений приводит к улучшению показателей клинического течения послеоперационного периода разлитого перитонита, что проявляется в уменьшении времени проведения ИВЛ, снижении развития


[стр.,59]

59 легочных осложнении и сокращении длительности пребывания и критическом состоянии.
(Багненко С.Ф., Батоцыренов Б.В., Горбачев Н.Б., Михалева Ю.Б., Амагыров В.П., Антоневич Е.В., 2007).
Также полученные другими учёными (Федин А.И.
с соавт., 2005) результаты позволяют заключить, что использование цитофлавина в интенсивной терапии острого нарушения мозгового кровообращения позволяет повысить качество
лечения больных за счет влияния на патогенетические звенья патологического процесса (Рябов Г.А., 1999).
Исследования рсамберииа в качестве средства для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний, выявили благоприятное влияние на течение ранних постишсмических аритмий.
Инфузионный способ введения рсамберииа в течение первых часов может усилить ранний антиишсмический эффект препарата (Романцова М.Г., 2002; Скоромсц А.А.
с соавт., 2003).
Проведенные исследования дали возможность заключить, что: реамберин проявляет доза-зависимый антигипоксическин эффект на модели гистотоксичсской гипоксии, вызванной введением фторида натрия; в дозах 250 и 500 мг/кг нс оказывает влияния на величину зоны некроза в условиях ишемии миокарда; в дозе 250 мг/кг по показателям ЭКГ-исследовання проявляет противоишемическое действие на ранней фазе инфаркта миокарда; в дозах 250 и 500 мг/кг устраняет дефицит КФ в сердечной мышце, улучшая тем самым энергообеспечение миокарда; в дозе 250 мг/кг проявляет отчетливую тенденцию выживания животных в условиях ишемии миокарда (Афанасьев В.В., 2005).
Значительные перспективы имеют лекарственные препараты из группы субстрактных антигипоксантов и аигиоксидатные лекарственные средства: производные янтарной и лииоевой (тиоктовой) кислот; средства, способные модифицировать редокс-потеициал клеток (например, глутоксим); смеси для иммуноориентированного питания спортсменов (Макарова Г.А., 2002; Козлов В.К.
с соавт., 2007).

[Back]