|
Гипертензии были разделены на первичную и вторичные. Тогда же предложен термин «гипертоническая болезнь». Позже Г.Ф. Лангом (1948) обоснована «центрогенно-нервная теория этиологии и патогенеза ГБ». Согласно этим взглядам, ведущим звеном в развитии ЭГ считалось перенапряжение высшей нервной деятельности, которое возникает под влиянием внешней среды и приводит в конечном счете к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения. Иначе говоря, в основе ЭГ лежит невроз, направленный на вазоконстрикторный аппарат, с вторичным нарушением гуморальных и других систем регуляции артериального давления. Основными патогенетическими факторами АГ, по мнению Г.Ф. Ланга, являются не первичные органические изменения сосудов (артериолосклероз), а функциональные нарушения, проявляющиеся усиленным тоническим сокращением сосудов. (4, 25,43, 64, 82, 95, 124, 136) Структурные изменения сосудов присоединяются в поздних стадиях болезни. Почечный фактор вступает в действие лишь после расстройства почечной гемодинамики, связанного с органическими поражениями сосудов почек. Под ГБ принято понимать «хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем». Основным проявлением ГБ является артериальная гипертония, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами («симптоматические артериальные гипертензии»). В настоящее время существует ряд теорий этиологии и патогенеза ГБ, каждая из которых имеет своих сторонников и противников (77, 97). Заболевание продолжает оставаться гетерогенным, мультифакторным, «со своим патогенетическим механизмом у каждого больного» но мнению 15 |
11 ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Гипертоническая болезнь: определение, этиология, патогенез современные аспекты Заболевание, связанное с повышением АД, было известно задолго до основания метода измерения давления. Врачи прошлых лет именовали это состояние «болезнью твердого пульса». Термин «артериальная гипертензия» предложил Франк в 1911г. Бергман в 1922г. ввел понятие «болезнь высокого кровяного давления» [26]. В это же время в России Г.Ф. Ланг, в 1922г., разделил артериалньные гипертензии на гипертоническую болезнь и вторичные (симпоматические) гипертензии [5]. Диагностика артериальных гипертоний стала клинической реальностью с началом широкого использования «русского» аускультативного метода измерения АД по Н.С. Короткову [29]. Под ГБ принято понимать «хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем» [85]. Основным проявлением ГБ является артериальная гипертония, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами («симптоматические артериальные гипертензии») [105]. В настоящее время существует ряд теорий этиологии и патогенеза ГБ, каждая из которых имеет своих сторонников и противников [5]. Заболевание продолжает оставаться гетерогенным, мультифакторным, «со своим патогенетическим механизмом у каждого больного» по мнению Чазова Е.И. (1993). В развитии ГБ ведущее значение имеет взаимодействие генетических |