|
мочи в этом отделе уретры, что и приводит к рефлюксу мочи в выводные развитию (химического) воспаления. Уродинамическое исследование у таких больных регистрирует повышенное уретральное сопротивление и гиперрефлексию наружного сфинктера мочевого пузыря. Подобная концепция впервые была предложена R. Kirby и соавт. еще в 1982 году и подробно обоснована ими в 1997 году. Авторы в 1982 году вводили частицы углерода в мочевой пузырь, а через 72 часа обнаружили их присутствие в секрете предстательной железы. Доказано, что в патогенезе хронического простатита существенное место принадлежит предрасполагающим местным факторам: застою секрета в ацинусах железы, венозному стазу, аутоиммунным и дистрофическим процессам в предстательной железе, а также эндокринным изменениям в организме заболевшего (Ткачук В.Н. и соавт., 1989 и др.). Предрасполагающим фактором для развития хронического простатита является конгестия в малом тазу и предстательной железе (Редькович В.И., 1993; Михайличенко В.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998 и др.). По мнению В.Н. Ткачука (1994), все известные причины хронического простатита могут быть приведены к одной основной нарушению гемодинамики предстательной железы и дренирования ее ацинусов, а ведущим звеном патогенеза является нарушение микроциркуляции вследствие тромбоза венул. По мнению В.В. Михайличенко (1996), тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с половыми органами является морфологической предпосылкой для венозного застоя в предстательной железе. Патогенез нарушений генеративной и копулятивной функций и расстройств мочеиспускания при конгестиях в мочеполовом сплетении представляет сложный механизм, включающий одновременное повреждение нескольких регулирующих систем, обусловленных нарушением гемодинамики, обменно |
уретральное сопротивление и гиперрефлексию наружного сфинктера мочевого пузыря. Подобная концепция впервые была предложена R. Kirby и соавт. еще в 1982 году и подробно обоснована ими в 1997 году. Авторы в 1982 году вводили частицы углерода в мочевой пузырь, а через 72 часа обнаружили их присутствие в секрете предстательной железы. Рис. 1 иллюстрирует возникновение порочного патофизиологического круга развития хронического неинфекционного простатита (Barbalias G. и соавт., 1998) Повышение давления в простатическом отделе уретры приводит к потере ламинарного тока мочи V Спазм мышц шейки Рефлюкс мочи мочевого пузыря V Хронический простатит (неинфекционный) Рис. 1. Возможный патогенез хронического простатита Авторы рекомендуют обратить внимание на аналогичную модель патофизиологического развития неифекционного хронического простатита у лиц с привычным сокращением мышц тазового дна или в случаях неспособности должного расслабления гладкомышечных структур шейки мочевого пузыря или сфинктера уретры (так называемая псевдодиссинергия). При этом создаются условия для турбулентного тока мочи, внутрипростатического рефлюкса мочи и, как следствие этого, химически вызванного воспалительного процесса в предстательной железе (G. A. Barbalias и соавт., 1998). Воспалительный процесс характеризуется высвобождением многочисленных медиаторов воспаления, включая факторы роста нервных волокон, биологическое действие которых может приводить к увеличению числа чувствительных нервных окончаний. Доказано, что в патогенезе хронического простатита существенное место принадлежит предрасполагающим местным факторам: застою секрета в ацинусах железы венозному стазу, аутоиммунным и дистрофическим процессам в предстательной железе, а также эндокринным изменениям в организме заболевшего (Ткачук В. Н. и соавт., 1989 и др.). Предрасполагающим фактором для развития хронического простатита является конгестия в малом тазу и предстательной железе (Редькович В. И. , 1993; Михайличенко В. В., 1996; Лопаткин Н. А., 1998 и др.). По мнению В. Н. Ткачука (1994), все известные причины хронического простатита могут быть приведены к одной основной нарушению гемодинамики предстательной железы и дренирования ее ацинусов, а ведущим звеном патогенеза является микроциркуляции вследствие тромбоза венул. нарушение По мнению В. В. Михайличенко (1996), тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с половыми органами является морфологической предпосылкой для венозного застоя в предстательной железе. Патогенез нарушения генеративной и копулятивной функций и расстройств мочеиспускания при конгестиях в мочеполовом сплетении представляет сложный механизм, включающий одновременное повреждение нескольких регулирующих систем, обусловленных нарушением гемодинамики, обменно-дистрофическими расстройствами в половых органах, отклонениями |