|
Вторая (постинфекционная) стадия характеризуется структурными изменениями в предстательной железе, в том числе и фиброзом, а инфекционные агенты уже не являются ведущими в патогенезе заболевания и могут даже отсутствовать. Доказано, что при хроническом простатите фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге воспаления резко снижается (Ухаль М.И., 1984). Сочетание воспалительных и ишемических изменений в строме предстательной железы всегда сопровождается как разрушением ткани и замещением образовавшегося дефекта соединительнотканным рубцом, так и дистрофией гладкомышечных волокон, что ведет к нарушению моторной функции предстательной железы и затрудняет опорожнение ацинусов (Юнда И.Ф. и соавт., 1984; Даренков А.Ф. и Игнашин Н.С., 1984; Тиктинский О.Л. и соавт., 1985; Adjiman М., 1973). При хроническом простатите повышается сосудистая проницаемость, обусловливающая возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и в секрет предстательной железы (Лопаткин Н.А., 1998; Бобков Ю.А., 2001). В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Образующаяся в результатё воспаления активация кининообразующих энзиматических систем, выработка простагландинов, изменение влияния предстательной железы на свертывающую и антисвертывающую системы крови, нарушение андрогенного баланса обусловливают широкий спектр клинических проявлений заболевания (Ткачук В.Н. и соавт., 1984, 1989; Лопаткин Н.А., 1998; Nickel I., 1999; Lepor Н., 2000). Хронический простатит, как любое воспалительное заболевание, сопровождается локальной активацией свободно-радикальных процессов и снижением антиокислительного потенциала. Известно (Серегин С.П., 1997), что |
микроорганизмов со всеми особенностями истинного инфекционного воспаления. Вторая (постинфекционная) стадия характеризуется структурными изменениями в предстательной железе, в том числе и фиброзом, а инфекционные агенты уже не являются ведущими в патогенезе заболевания и могут даже отсутствовать. Важнейшим пусковым механизмом хронического простатита является повреждение ткани предстательной железы вследствие нарушения гемодинамики, а венозный стаз в предстательной железе вызывает повреждение ее ткани (Акулович А. И. и соавт., 1984). Кроме того, застойные явления в системе кровообращения органов малого таза не только способствуют развитию воспаления в предстательной железе, но могут служить и причиной обострения хронического простатита (Амиров Р. 3. и соавт., 1987 и мн. др.). Д. В. Кан (1984) считает, что проникновение лейкоцитов в очаг воспаления предстательной железы способствует осуществление организмом защитной функции, но в то же время лейкоциты могут стать источником аллергических и аутоиммунных реакций и поддерживать хроническое течение воспалительного процесса в предстательной железе. Доказано, что при хроническом простатите фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге воспаления редко снижается (Ухаль М. И., 1984). Сочетание воспалительных и ишемических изменений в строме предстательной железы всегда сопровождается как разрушением ткани и замещением образовавшегося дефекта соединительным рубцом, так и дистрофией гладкомышечных волокон, что ведет к нарушению моторной функции предстательной железы и затрудняет опорожнение ацинусов (Юнда И. Ф. и соавт., 1984; Даренков А. Ф. и ИгнашинН. С., 1984; Тиктинский О. Л. и соавт., 1985; Adjiman М., 1973). При хроническом простатите повышается сосудистая проницаемость, обусловливающая возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и в секрет предстательной железы (Лопаткин Н.А., 1998; Бобков Ю. А., 2001). В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Образующаяся в результате воспаления активация кининобразующих энзиматических систем, выработка простагландинов, изменение влияния предстательной железы на свертывающую и антисвертывающую системы крови, нарушение андрогенного баланса обусловливают широкий спектр клинических проявлений заболевания (ТкачукВ. Н. и соавт., 1984, 1989; Лопаткин Н. А., 1998; Nickel J., 1999; Lepor Н., 2000). Хронический простатит, как любое воспалительное заболевание, сопровождается локальной активацией свободно-радикальных процессов и снижением антиокислительного потенциала. Известно (Серегин С. П., 1997), что при воспалении предстательной железы происходит активация перекисного окисления липидов со снижением антиокислительнои активности и приростом церулоплазмина. При хроническом простатите в патологический процесс в той или иной степени вовлекаются как ацинусы и их выводные протоки, так и интерстициальная ткань предстательной железы. Воспалительный процесс в предстательной железе последовательно проходит три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации, а конечным результатом становится фиброз. Характерной особенностью патолоанатомической картины хронического простатита является ее полиморфность, что обязательно следует учитывать, как при распознавании, так и при лечении данного заболевания (Ткачук В. Н., 1994). Проведенные отечественными и зарубежными авторами клинические, морфологические и экспериментальные исследования показывают важную роль аллергических, аутоиммунных, инфекционных и других процессов в патогенезе данной болезни, однако ведущим звеном его является все же нарушение микроциркуляции предстательной железы вследствие тромбоза ее венозной системы. Последний возникает при нарушении гемодинамики под воздействием общих и местных этиологических факторов, усугубляется |