предотвращает отставание в развитии интеллекта ребенка, но и в ряде случаев способствует временному опережающему возрастному развитию ребенка. С возрастом описанная тенденция изменения межструктурных взаимоотношений на гипервентиляцию при СДВГ сохраняется, хотя имеет менее выраженный характер. Наблюдаемые изменения не характерны для других моносимптоматических пограничных нервно-психических расстройств детского возраста. Для примера на Рис. 13, Рис. 14 и Рис. 15 приводим результаты обычного и компьютерного анализа ЭЭГ больного Т.В., 6 лет, страдающего энурезом. Несмотря на то, что в ходе гипервентиляции в ЭЭГ так же, как и в случае с СДВГ, возникают генерализованные медленноволновые колебания большой амплитуды (Рис. 14), количество межструктурных связей не увеличивается, а убывает (Рис. 15). Такой тенденции не наблюдалось ни в одном случае анализа ЭЭГ при СДВГ. Механизм возникновения высокоамплитудных медленноволновых изменений биоэлектрической активности, происходящих во время гипервентиляции, до сих пор неизвестен. Форсирование дыхания приводит к изменению химического состава крови вследствие гипокапнии —уменьшения углекислоты, что уменьшает порог возбуждения в коре головного мозга и усиливает распространение возбуждения. Понижение уровня парциального давления углекислоты в крови уменьшает прочность связи кислорода с гемоглобином. Многие исследователи считают, что главным фактором в замедлении биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции является гипокапния. Однако существует также мнение, что причиной возникновения медленных волн является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает из-за сужения сосудов мозга под влиянием алкалоза. Возбуждение хеморецепторов сосудистых зон оказывает стимулирующее влияние на ретикулярную формацию ствола мозга, чем и объясняются изменения ЭЭГ, появляющиеся при гипервентиляции. Такая точка зрения подтверждается последовательным характером изменений ЭЭГ при гипервентиляции. |
сопровождается временным восстановлением полноценных кросскорреляционных связей теменно-затылочной зоны правого полушария с другими областями головного мозга (Рис. 14). Таким образом, можно предположить, что гиперактивность является своего рода защитным механизмом, временно восстанавливающим нормальные связи в коре головного мозга, и тем самым сохраняющим нормальное интеллектуальное развитие ребенка. Следует заметить, что в данном случае, несмотря на свой юный возраст, больной успешно занимался шахматами и имел четвертый спортивный разряд. С возрастом описанная тенденция изменения межструктурных взаимоотношений на гипервентиляцию при СНВГ сохраняется, хотя имеет менее выраженный характер. Наблюдаемые изменения не характерны для других моносимптоматических пограничных расстройств детского возраста. На РисЛ5 и Рис.16 приведены результаты компьютерного анализа ЭЭГ больного Т.В., 6 лет, страдающего энурезом. Несмотря на то, что в ходе гипервентиляции в ЭЭГ так же, как и в случае с СНВГ, возникают генерализованные медленноволновые колебания большой амплитуды (Рис.16), количество межструктурных связей не увеличивается, а убывает (Рис. 15). Такой тенденции не наблюдалось ни в одном случае анализа ЭЭГ при СНВГ. Механизм возникновения высокоамплитудных медленноволновых изменений биоэлектрической активности, происходящих во время гипервентиляции, до сих пор неизвестен. Форсирование дыхания приводит к изменению химического состава крови вследствие гипокапнии уменьшения углекислоты, что уменьшает порог возбуждения в коре головного мозга и усиливает распространение возбуждения. В тоже время возникает так называемый «респираторный» алкалоз изменение кислотно-щелочного состояния организма в сторону его подщелачивания. Понижение уровня парциального давления углекислоты в крови уменьшает прочность связи кислорода с гемоглобином. Большинство исследователей считают, что главным фактором в замедлении биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции является гипокапния. Однако существует также мнение, что причиной возникновения медленных волн является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает из-за сужения сосудов мозга под влиянием алкалоза. Возбуждение хеморецепторов сосудистых зон оказывает стимулирующее влияние на ретикулярную формацию ствола мозга, чем и объясняются изменения ЭЭГ, появляющиеся при гипервентиляции. Такая точка зрения подтверждается последовательным характером изменений ЭЭГ при гипервентиляции. Обычно выделяют три последовательные фазы изменения биоэлектрической активности от начала гипервентиляции: десинхронизация, активация альфаритма и гиперсинхронизация доминирование тетаи дельта-активности. Однако наличие и четкость проявления той или иной из указанных фаз в значительной степени зависит от возраста испытуемого. Замечено, что у детей младше 12 лет практически отсутствует фаза десинхронизации, а у детей до 5 лет часто нет и второй фазы, в виду незначительной представленности альфаритмической активности в ЭЭГ. Как правило, реакция ЭЭГ на гипервентиляцию начинается у детей с увеличения амплитуды колебаний ведущей фоновой ритмической активности (в младшем возрасте тета ритмов, в более старшем альфа ритмов), на которую почти сразу накладывается медленноволновая тета (4-5 Гц) и дельта-активность. Затем медленная активность начинает доминировать на всей ЭЭГ. После прекращения гипервентиляции медленная активность полностью исчезает через 20-30 сек в случае сохранности регуляторных механизмов головного мозга. Сохранение синхронных разрядов медленных волн более 30 сек после прекращения гипервентиляции свидетельствует о нарушении механизмов саморегуляции. Многочисленные исследования последних десятилетий хотя и не дали окончательного ответа на вопрос о нейрофизиологической природе медленноволновой активности в головном мозге, но доказали, что такая активность для здо |