Проверяемый текст
Фесенко, Юрий Анатольевич; Исследование резидуально-неврологических синдромов у детей (новые подходы к диагностике и лечению заикания, гиперактивности, тиков и энуреза) (Диссертация 2005)
[стр. 104]

предотвращает отставание в развитии интеллекта ребенка, но и в ряде случаев способствует временному опережающему возрастному развитию ребенка.
С возрастом описанная тенденция изменения межструктурных взаимоотношений на гипервентиляцию при
СДВГ сохраняется, хотя имеет менее выраженный характер.
Наблюдаемые изменения не характерны для других моносимптоматических пограничных
нервно-психических расстройств детского возраста.
Для примера на Рис.
13, Рис.
14 и Рис.
15 приводим результаты обычного и компьютерного анализа ЭЭГ больного Т.В., 6 лет, страдающего энурезом.
Несмотря на то, что в ходе гипервентиляции в ЭЭГ так же, как и в случае с
СДВГ, возникают генерализованные медленноволновые колебания большой амплитуды (Рис.
14), количество межструктурных связей не увеличивается, а убывает (Рис.
15).
Такой тенденции не наблюдалось ни в одном случае анализа ЭЭГ при
СДВГ.
Механизм возникновения высокоамплитудных медленноволновых изменений биоэлектрической активности, происходящих во время гипервентиляции, до сих пор неизвестен.
Форсирование дыхания приводит к изменению химического состава крови вследствие гипокапнии —уменьшения углекислоты, что уменьшает порог возбуждения в коре головного мозга и усиливает распространение возбуждения.

Понижение уровня парциального давления углекислоты в крови уменьшает прочность связи кислорода с гемоглобином.

Многие исследователи считают, что главным фактором в замедлении биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции является гипокапния.
Однако существует также мнение, что причиной возникновения медленных волн является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает из-за сужения сосудов мозга под влиянием алкалоза.
Возбуждение хеморецепторов сосудистых зон оказывает стимулирующее влияние на ретикулярную формацию ствола мозга, чем и объясняются изменения ЭЭГ, появляющиеся при гипервентиляции.
Такая точка зрения подтверждается последовательным характером изменений ЭЭГ при гипервентиляции.
[стр. 179]

сопровождается временным восстановлением полноценных кросскорреляционных связей теменно-затылочной зоны правого полушария с другими областями головного мозга (Рис.
14).
Таким образом, можно предположить, что гиперактивность является своего рода защитным механизмом, временно восстанавливающим нормальные связи в коре головного мозга, и тем самым сохраняющим нормальное интеллектуальное развитие ребенка.
Следует заметить, что в данном случае, несмотря на свой юный возраст, больной успешно занимался шахматами и имел четвертый спортивный разряд.
С возрастом описанная тенденция изменения межструктурных взаимоотношений на гипервентиляцию при
СНВГ сохраняется, хотя имеет менее выраженный характер.
Наблюдаемые изменения не характерны для других моносимптоматических пограничных
расстройств детского возраста.
На РисЛ5 и Рис.16 приведены результаты компьютерного анализа ЭЭГ больного Т.В., 6 лет, страдающего энурезом.
Несмотря на то, что в ходе гипервентиляции в ЭЭГ так же, как и в случае с
СНВГ, возникают генерализованные медленноволновые колебания большой амплитуды (Рис.16), количество межструктурных связей не увеличивается, а убывает (Рис.
15).
Такой тенденции не наблюдалось ни в одном случае анализа ЭЭГ при
СНВГ.
Механизм возникновения высокоамплитудных медленноволновых изменений биоэлектрической активности, происходящих во время гипервентиляции, до сих пор неизвестен.
Форсирование дыхания приводит к изменению химического состава крови вследствие гипокапнии уменьшения углекислоты, что уменьшает порог возбуждения в коре головного мозга и усиливает распространение возбуждения.

В тоже время возникает так называемый «респираторный» алкалоз изменение кислотно-щелочного состояния организма в сторону его подщелачивания.
Понижение уровня парциального давления углекислоты в крови уменьшает прочность связи кислорода с гемоглобином.


[стр.,182]

Большинство исследователей считают, что главным фактором в замедлении биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции является гипокапния.
Однако существует также мнение, что причиной возникновения медленных волн является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает из-за сужения сосудов мозга под влиянием алкалоза.
Возбуждение хеморецепторов сосудистых зон оказывает стимулирующее влияние на ретикулярную формацию ствола мозга, чем и объясняются изменения ЭЭГ, появляющиеся при гипервентиляции.
Такая точка зрения подтверждается последовательным характером изменений ЭЭГ при гипервентиляции.

Обычно выделяют три последовательные фазы изменения биоэлектрической активности от начала гипервентиляции: десинхронизация, активация альфаритма и гиперсинхронизация доминирование тетаи дельта-активности.
Однако наличие и четкость проявления той или иной из указанных фаз в значительной степени зависит от возраста испытуемого.
Замечено, что у детей младше 12 лет практически отсутствует фаза десинхронизации, а у детей до 5 лет часто нет и второй фазы, в виду незначительной представленности альфаритмической активности в ЭЭГ.
Как правило, реакция ЭЭГ на гипервентиляцию начинается у детей с увеличения амплитуды колебаний ведущей фоновой ритмической активности (в младшем возрасте тета ритмов, в более старшем альфа ритмов), на которую почти сразу накладывается медленноволновая тета (4-5 Гц) и дельта-активность.
Затем медленная активность начинает доминировать на всей ЭЭГ.
После прекращения гипервентиляции медленная активность полностью исчезает через 20-30 сек в случае сохранности регуляторных механизмов головного мозга.
Сохранение синхронных разрядов медленных волн более 30 сек после прекращения гипервентиляции свидетельствует о нарушении механизмов саморегуляции.
Многочисленные исследования последних десятилетий хотя и не дали окончательного ответа на вопрос о нейрофизиологической природе медленноволновой активности в головном мозге, но доказали, что такая активность для здо

[Back]