|
Как правило, реакция в ЭЭГ на гипервентиляцию начинается у детей с увеличения амплитуды колебаний ведущей фоновой ритмической активности (в младшем возрасте —тета-ритмов, в более старшем —альфа-ритмов), на которую почти сразу накладывается медленноволновая тета (4-5 Гц) и дельтаактивность. Затем медленная активность начинает доминировать на всей ЭЭГ. После прекращения гипервентиляции медленная активность полностью исчезает через 20-30 сек в случае сохранности регуляторных механизмов головного мозга. Сохранение синхронных разрядов медленных волн более 30 сек после прекращения гипервентиляции свидетельствует о нарушении механизмов саморегуляции. дали окончательного ответа на вопрос о нейрофизиологической природе медленноволновои активности в головном мозге, но доказали, что такая активность для здоровых взрослых испытуемых имеет общий генератор возбуждения. Роль ведущего генератора отводится, прежде всего, неспецифическим ядрам таламуса (заднему дорсальному и переднему вентральному). Гипокапния, развивающаяся при гипервентиляции, вызывает рефлекторное снижение возбудимости дыхательного центра, расположенного в стволе мозга. Одновременно снижается возбудимость смежных с дыхательным центром структур ретикулярной формации, что усиливает влияние на кору мозга таламических структур (Жирмунская Е.А., 1984,1996). Неспецифическая система таламуса тесно связана также с формированием циклов сна, особенно 3 и 4 его стадий (так называемый «медленноволновый сон»). В то же время медленноволновая стадия доминирует в первый год жизни ребенка (Вейн А.М., 1974, 2003; Гольбин А.Ц., 1979). Приведенные в данной работе, и многие другие результаты исследований позволяют предположить, что генерируемая неспецифической таламической системой медленноволновая активность мозга необходима доля синхронизации работы различных его структур в процессах памяти на стадии обработки, сравнения и изменения как вновь полученной информации, так и информации, |
Большинство исследователей считают, что главным фактором в замедлении биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции является гипокапния. Однако существует также мнение, что причиной возникновения медленных волн является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает из-за сужения сосудов мозга под влиянием алкалоза. Возбуждение хеморецепторов сосудистых зон оказывает стимулирующее влияние на ретикулярную формацию ствола мозга, чем и объясняются изменения ЭЭГ, появляющиеся при гипервентиляции. Такая точка зрения подтверждается последовательным характером изменений ЭЭГ при гипервентиляции. Обычно выделяют три последовательные фазы изменения биоэлектрической активности от начала гипервентиляции: десинхронизация, активация альфаритма и гиперсинхронизация доминирование тетаи дельта-активности. Однако наличие и четкость проявления той или иной из указанных фаз в значительной степени зависит от возраста испытуемого. Замечено, что у детей младше 12 лет практически отсутствует фаза десинхронизации, а у детей до 5 лет часто нет и второй фазы, в виду незначительной представленности альфаритмической активности в ЭЭГ. Как правило, реакция ЭЭГ на гипервентиляцию начинается у детей с увеличения амплитуды колебаний ведущей фоновой ритмической активности (в младшем возрасте тета ритмов, в более старшем альфа ритмов), на которую почти сразу накладывается медленноволновая тета (4-5 Гц) и дельта-активность. Затем медленная активность начинает доминировать на всей ЭЭГ. После прекращения гипервентиляции медленная активность полностью исчезает через 20-30 сек в случае сохранности регуляторных механизмов головного мозга. Сохранение синхронных разрядов медленных волн более 30 сек после прекращения гипервентиляции свидетельствует о нарушении механизмов саморегуляции. Многочисленные исследования последних десятилетий хотя и не дали окончательного ответа на вопрос о нейрофизиологической природе медленноволновой активности в головном мозге, но доказали, что такая активность для здо ровых взрослых испытуемых имеет общий генератор возбуждения. Роль ведущего генератора отводится прежде всего неспецифическим ядрам таламуса (заднему дорсальному и переднему вентральному). Гипокапния, развивающаяся при гипервентиляции, вызывает рефлекторное снижение возбудимости дыхательного центра, расположенного в стволе мозга. Одновременно снижается возбудимость смежных с дыхательным центром структур ретикулярной формации, что усиливает влияние на кору мозга таламических структур (Жирмунская Е.А., 1996). Неспецифическая система таламуса тесно связана также с формированием циклов сна, особенно 3 и 4 его стадий (так называемый «медленноволновый сон»). Специальными исследованиями по длительному лишению сна здоровых взрослых испытуемых показано, что именно эта стадия сна является жизненно необходимой и появляется первой с первых минут компенсаторного сна после эксперимента. В то же время медленноволновая стадия доминирует в первый (Шеповальников А.Н., 1971; Вейн А.М бин А.Ц., 1979). Приведенные, и многие другие результаты исследований позволяют предположить, что генерируемая неспецифической таламической системой медленноволновая активность мозга необходима доля синхронизации работы различных его структур в процессах памяти на стадии обработки, сравнения и изменения как вновь полученной информации, так и информации, хранящейся в долгосрочной памяти (Вартанян Г.А., Лохов М.И., 1987). За последние 10-15 лет для коррекции психоэмоционального состояния и стрессов назы ваемого «холотропного дыхания» (Гроф С., 1992). Суть метода заключается в использовании длительной гипервентиляции (до нескольких десятков минут) для достижения изменения сознания и выявления на этом фоне подсознательных комплексов, вызывающих психоэмоциональные нарушения. По словам одного из психотерапевтов, прошедших обучение у С. Грофа, и длительное |