|
понимания этиологии, диагностики и лечения нервно-психических расстройств, включая и СДВГ. Анализируя описанные методы исследования, можно сказать о том, что хотя данные, полученные с их помощью, и не являются определяющими в диагностике и выборе дальнейшей терапии СДВГ, полиэтиологичность этого синдрома должна подтверждаться данными и этих нейровизуализирующих методов исследования. Исследование таких процессов как когнитивное торможение, работа памяти и контроль времени лучше отразят неврологическую природу СДВГ и, кроме того, будет подчеркнуто значение оценки внимания, импульсивности и расторможенности при выстраивании патофизиологических механизмов СДВГ. 3.5. Комплексная терапия детей с СДВГ Психофармакологическая коррекция Опираясь на воздействия, использующие активизацию резервов мозга и его механизмы саморегуляции, мы активно используем психофармакологические препараты, в частности те из них, которые включают резервные нейроны и избирательно подавляют активность патологических генераторов. В большинстве случаев обнаруженная пароксизмальная активность в ЭЭГ у больных СДВГ имеет стволовое происхождение, о чем свидетельствуют характерные паттерны спектрального анализа. Очаги такой активности наиболее трудно поддаются коррекции как обычными психотерапевтическими методами, так и методами, использующими адаптивное биоуправление. В качестве основных препаратов используемых для подавления пароксизмальной активности, нами применяются так называемые атипичные бензодиазепины —клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпрозалам (ксанакс, кассадан). В настоящее время выделено, по крайней мере, два типа бензодиазепиновых рецепторов, медиатором в которых служит ГАМК: БДР-1, ответственные за противотревожное и противосудорожное действие, и БДР-2, ответственные за седативное действие и миорелаксирующие эффекты. |
и здоровых клеток, которые окружают пейсмекерные нейроны или подвержены их влиянию. Учитывая, что многочисленным литературным данным (Данилов И.В., Черепанов И.М.,1970; Поворинский А.Г. и др., 1990; Лохов М.И., 1991; Бадалян Л.О. и др., 1993; Береснев В.П., Феоктистов С.И., 1999; Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000; Горбачева Ф.Е., Чучин М.Ю., 2004) соответствуют и наши собственные исследования (Лохов М.И., Фесенко Ю.А., 1994, 2000, 2003, 2005; Фесенко Ю.А., 1995; Лохов М.И., Фесенко Ю.А., Рубин М.Ю., 2003, 2005; Лохов М.И., Фесенко Ю.А., Щугорева Л.М., 2005), показывающие, что в ЭЭГ больных резидуально-неврологическими (пограничными психическими) состояниями, как правило, в явном виде присутствует пароксизмальная активность, о чем уже говорилось выше, очевидна целесообразность проведенного рассмотрения нейрофизиологических основ этого состояния. Исследование эпилептического патологического процесса является наглядной моделью, позволяющей через изучение патологических изменении различных функций подойти к пониманию физиологической организации нормального мозга, так как они формируются с использованием одних и тех же механизмов. Такие особенности заболевания, как сочетание судорожного синдрома с пароксизмальными и длительно текущими эмоционально-психическими, двигательными, висцеро-вегетативными нарушениями дают в руки исследователя уникальные возможности для выявления общих принципов патогенетической организации многих нейропатологических синдромов, возникающих в результате дисфункций систем мозга. 3.2. Психофармакологическая коррекция Опираясь на воздействия, использующие активизацию резервов мозга и его механизмы саморегуляции, мы активно используем психофармакологические t препараты, в частности те из них, которые включают резервные нейроны и избирательно подавляют активность патологических генераторов. В большинстве случаев обнаруженная пароксизмальная активность в ЭЭГ у больных резидуально-неврологическими расстройствами имеет стволовое происхождение, о чем свидетельствуют характерные паттерны спектрального анализа. Очаги такой активности наиболее трудно поддаются коррекции как обычными психотерапевтическими методами, так и методами, использующими адаптивное биоуправление. В качестве основных препаратов, используемых для подавления пароксизмальной активности, нами применяются так называемые атипичные бензодиазепины клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпрозалам (ксанакс, кассадан). В настоящее время выделено, по крайней мере, два типа бензодиазепиновых рецепторов, медиатором в которых служит ГАМК: БДР-1, ответственные за противотревожное и противосудорожное действие, и БДР-2, ответственные за седативное действие и миорелаксирующие эффекты. Значительная эффективность указанных выше препаратов обусловлена их в 3-4 раза большим бензодиазепинов) сродством к БДР М.. Мосо клиническим дозой упомянутых препаратов не установлено (там же, с.46), нами производится индивидуальный подбор дозировок по показателям КЭЭГ и самочувствию больного. Мы не используем суточных дозировок клоназепама выше, чем 1-1,5 мг, распределенных на три приема. Также большое внимание уделяется плавному увеличению дозы препарата (в течение 1-2 недель) и плавному его снижению при отмене. Общая продолжительность курса не менее 2 месяцев с обязательным (по показаниям ЭЭГ) повтором в течение года. Клоназепам. Синонимы антелепсин, ривотрил. Относится к производным бензодиазепина. В клинической практике применяется для лечения малых и больших форм эпилепсии с миоклоническими приступами, при психомоторных кризах, повышенном мышечном тонусе. При передозировке возможны рас |