|
применяем его у детей. Из всех разновидностей карбамазепина наиболее мягким влиянием обладает тегретол, а наиболее жестким —финлепсин. Усиление мощности бета-ритмической активности в ЭЭГ вызывает также применение анксиолитиков (транквилизаторов). Используемый нами препарат клоназепам, хотя и считается противосудорожным средством, был синтезирован как транквилизатор бензодиазепинового ряда. По нашим данным, его ЭЭГ-профиль при одноразовом применении в рекомендуемой терапевтической дозе соответствует профилю анксиолитиков: повышает мощность ЭЭГ в частотном диапазоне 15-26 Гц. Активация резервов мозга необходима практически при всех патологиях, в основе которых лежит первичное поражение мозговых структур. Даже если такое поражение не проявляется непосредственно, оно влияет на взаимодействие между структурами мозга, что фактически составляет патологическую базу многих психонервных заболеваний и, в частности, резидуально-неврологических (пограничных Повторим, что тотальная, ненаправленная ак психических) расстройств. усугубить и даже закрепить существующие нарушения во взаимодействии между структурами. Поэтому всякое такое воздействие, по нашему мнению, должно проводиться под тщательным объективным контролем за работой мозга. Для активизации резервов мозга нами используются как классические ноотропы препараты, являющиеся нейрометаболическими стимуляторами (ноотропил, луцетам, инстенон), так и вещества с ноотропным действием (пантогам, этимизол, кавинтон, кортексин). Основной критерий истиных ноотропных средств — избирательная активация энергетического обмена в нервных клетках. Стимуляция резервов головного мозга ноотропами заключается в вовлечении нейронов (резервных или находящихся ранее под действием медленноволновых процессов) в формирование процессов альфаи бета-ритмической активности. Кроме этого, напомним, что ЭЭГ-профиль |
тается, может быть локальным, направленным на избирательную активацию тех или иных структур коры головного мозга (Вартанян Г.А. и др., 1981; Каструбин Э.М., 1995). Активация резервов мозга необходима практически при всех патологиях, в основе которых лежит первичное поражение мозговых структур. Даже если такое поражение не проявляется непосредственно, оно влияет на взаимодействие между структурами мозга, что фактически составляет патологическую базу многих психонервных заболеваний и, в частности, резидуально-неврологических (пограничных психических) расстройств. Однако тотальная, не направленная активация в ряде случаев может усугубить и даже закрепить существующие нарушения во взаимодействии между структурами. Поэтому всякое такое воздействие, строго говоря, должно проводиться под тщательным объективным контролем за работой мозга, а не только на основании интуиции и практических знаний лечащего врача. Наконец, третьим и наиболее перспективным видом воздействий на мозг является моделирование его собственных защитных механизмов. Такого рода воздействия интенсивно развиваются в последние десятилетия и получили название «адаптивное биоуправление». К ним, например, относится использование внешней обратной связи для усиления собственной альфа-ритмической активности мозга больного, которое применяется для компенсации задержки развития мозга у детей и лечения пограничных психических расстройств у взрослых (Barowsky Е., 1990; Tansey М.А., 1993), а также усиление собственной бета-ритмической активности для компенсации СНВГ. Успехи в этой области вызвали немало восторженных высказываний: «Будущим клинической медицины следует считать моделирование неспецифических защитных механизмов мозга, направленных на разобщение патологических связей, биоадаптивное управление» (Каструбин Э.М., 1995, с. 160). Однако блестящим временным успехам в применении этого вида воздействий часто сопутствуют не менее разочаровывающие рецидивы, т.к. мало стройства координации движений, раздражительность, депрессивные явления, повышенная утомляемость, тошнота (Машковский М.Д., 1997, Т.1, с.38). Альпразолам. Синонимы кассадан, ксанакс, золдак. Относится к производным бензодиазепина. В клинической практике назначается для снятия чувства немотивированного страха (при панических атаках), беспокойства, тревоги. (Машковский М.Д., 1997, Т.1, с.73-79). Карбамазепин. Синонимы финлепсин, тегретол, тимонил и др. Относится к производным иминостильбена, но структурно близок к трициклическим антидепрессантам группы дибензоазепина (например, имипрамину). Оказывает выраженное противосудорожное действие и в умеренной степени антидепрессивное и нормотимическое действие (Вейн А.М., 1994; Машковский М.Д., 1997, Т.1, с.37; Громов С.А. и др., 2000). Карбамазепин вызывает индукцию ферментов метаболизма клоназепама, альпразолама и некоторых других бензодиазепинов (Ciraulo D. et al., 1998). Так как карбамазепин из всех препаратов, влияющих на судорожную готовность, имеет наименьшее число побочных проявлений, мы часто применяем его у детей. Иногда в сочетании с антелепсином. Из всех разновидностей карбамазепина наиболее мягким влиянием обладает тегретол, а наиболее жестким финлепсин. Для детей до 7-9 лет нами используется только тегретол. Усиление мощности бета-ритмической активности в ЭЭГ вызывает также применение анксиолитиков (транквилизаторов). Используемый нами препарат клоназепам, хотя и считается противосудорожным средством, был синтезирован как транквилизатор бензодиазепинового ряда. По нашим данным, его ЭЭГпрофиль при одноразовом применении в рекомендуемой терапевтической дозе соответствует профилю анксиолитиков: повышает мощность ЭЭГ в частотном диапазоне 15-26 Гц. Активация резервов мозга необходима практически при всех патологиях, в основе которых лежит первичное поражение мозговых структур. Даже если такое поражение не проявляется непосредственно, оно влияет на взаимо действие между структурами мозга, что фактически составляет патологическую базу многих психонервных заболеваний и, в частности, резидуально-неврологических расстройств. Повторим, что тотальная, ненаправленная активация в ряде случаев может усугубить и даже закрепить существующие нарушения во взаимодействии между структурами. Поэтому всякое такое воздействие, по контролем за работой мозга. дя активизации резервов мозга нами используются как классические ноотропы препараты, являющиеся нейрометаболическими стимуляторами (ноотропил, луцетам), так и вещества с ноотропным действием (пантогам, этимизол, кавинтон, кортексин). Основной критерий истиных ноотропных средств избирательная активация энергетического обмена в нервных клетках. Стимуляция резервов головного мозга ноотропами заключается в вовлечении нейронов (резервных или находящихся ранее под действием медленноволновых процессов) в формирование процессов альфаи бета-ритмической активности. Классический препарат этой группы ноотропил (также как луцетам и пирацетам) в терапии детей нами практически не применяется, так как в некоторых случаях он усиливает пароксизмальную активность в разных зонах коры головного мозга и стволовых структурах. Это не удивительно, ибо тотальное повышение энергетического обмена в клетках головного мозга захватывает также клетки патологических генераторов, возможно даже в большей степени, чем другие клеточные структуры. Широко применяется пантогам кальциевая соль Д-гомопантеиновой кислоты, имеющая по своим свойствам сходство с ГАМК и пантотсновой кислотой. Этот препарат при одноразовом применении не оказывает заметного влияния на ЭЭГ, но имеет выраженное противосудорожное действие. Кроме того, пантогам снижает спонтанную двигательную активность, повышает устойчивость к гипоксии, снижает агрессивность и вызывает пролонгирование действия барбитуратов (Ковалев Г.В., 1990; Мосолов С.Н., 1996), не теряя при этом таких |