|
М.И. и др., 2007; Goldman М. et al., 1998; Semrud-Clikeman М. et al., 1994; Parker H.S., 1998; Hadders-Algra M., 2002). «Стоит отметить, что хотя внешне на первый план выходит избыточная подвижность малыша, основным дефектом в структуре этого заболевания является дефицит внимания: карапуз не может ни на чем сосредоточиться надолго. Дети, страдающие синдромом дефицита внимания с гиперактивностью отличаются неусидчивостью, невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью. СДВГ является серьезной социальной проблемой, так как встречается у большого количества детей (по данным разных исследований, им страдают от 2,2 до 18% малышей) и очень мешает их социальной адаптации. Так, известно, что дети, страдающие СДВГ, входят в группу риска по развитию в дальнейшем алкоголизма и наркомании», пишет Л.С. Чутко с соавторами (Чутко Л.С. и др., 2002). Существует основных гипотезы этиологии СДВГ. Первая гипотеза / выдвинута еще в начале 70-х годов прошлого столетия и предполагает, что в основе дефицита внимания лежит низкий уровень возбуждения корковых структур головного мозга, особенно лобных его отделов (Satterfield J.H., 1973). Понижение уровня возбуждения, по мнению автора, вызвано повышением порога восприятия сенсорных стимулов всех модальностей. Поэтому для компенсации понижения возбуждения организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры. Позже под эту гипотезу была подведена биохимическая база. Так, Заметкиным (цит. по LubarJ.F., 1998) была выдвинута норадренергическая гипотеза. Предполагается, что основой повышения порога восприятия корковых структур может быть снижение активности стволовой ретикулярной формации и некоторых других базальных образований, которые активируются норадреналином Малоне 1998) jf t < * 1 предположил наличие двойного нейрохимического механизма: увеличение пресинаптического выброса норадреналина в правом полушарии и снижение — в левом. Такая гипотеза довольно удачно объясняет действие широко |
различным вариантам клинических проявлений, которые зависят от степени и расположения повреждений: 1) тяжелые нарушения моторики, которые могут сопровождаться дефектами интеллекта различной степени типичная картина детского церебрального паралича (ДЦП); 2) состояния, при которых на первый план выступают дефекты интеллекта и могут обнаруживаться более легкие, чем при ДЦП, нарушения моторики; 3) легкие повреждения мозга без резко выраженных нарушений моторики и интеллекта, с четкой психопатологической картиной. В середине XIX века немецкий врач-психоневролог Генрих Хоффман первым описал чрезмерно подвижного ребенка и дал ему прозвище Непоседа Фил. С 60-х годов XX века врачи стали выделять такое состояние как патологическое, и назвали его минимальные мозговые дисфункции (минимальное расстройство функций мозга). С 80-х годов двадцатого века состояние чрезмерной двигательной активности (гиперактивность) стали выделять как самостоятельное заболевание и занесли в Международную классификацию болезней (МКБ) под названием синдром нарушения (или дефицита) внимания с гиперактивностыо (СНВГ). Оно обусловлено нарушением функций центральной нервной системы (ЦНС) ребенка и проявляется в том, что малышу трудно концентрировать и удерживать внимание, у него возникают проблемы с обучением и памятью. Вызвано это в первую очередь тем, что мозгу такого ребенка сложно обрабатывать внешнюю и внутреннюю информацию и стимулы (Дубровинская Н.В., 1985; Чутко Л.С. и др., 2004; Заваденко Н.Н. и др., 2005; Bloom F., Lazerson А., Hofstadter I., 1988; Parker H.S., 1998; Goldman M. et al., 1998). JI.C. Чутко с соавторами пишет: «Стоит отметить, что хотя внешне на * первый план выходит избыточная подвижность малыша, основным дефектом в структуре этого заболевания является дефицит внимания: карапуз не может ни на чем сосредоточиться надолго. Дети, страдающие синдромом дефицита внимания с гиперактивностыо, отличаются неусидчивостью, невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью. СНВГ является серьезной социальной проблемой, так как встречается у большого количества детей (по данным разных исследований, им страдают от 2,2 до 18% малышей) и очень мешает их социальной адаптации. Так, известно, что дети, страдающие СНВГ, входят в группу риска по развитию в дальнейшем алкоголизма и наркомании» (Чутко Л.С. и др., 2002). Известный американский детский врач Ф.Леви (1998) делит родителей на три типа в зависимости от отношения к ребенку и его проблемам. К первому типу относятся родители, которые не приемлют даже намека на возможность каких-либо нарушений у своего ребенка. Они во всем обвиняют школу и учителей. Ко второму типу относятся родители, которые хотя и понимают, что ребенок плохо справляется со своими обязанностями в школе и дома, но относят это исключительно за счет дефектов воспитания. Они считают, что если повысить требовательность к ребенку (и в школе, и дома), то можно успешно разрешить все проблемы с обучением. Наконец, к третьему типу относятся родители, реально оценивающие и обстановку, и своего ребенка, и готовые прислушиваться к советам врача. Понятно, что отношения с родителями имеют определяющее значение в становлении личности каждого ребенка. Однако для ребенка с СНВГ эти отношения важны и с точки зрения коррекции его заболевания. Такой ребенок более медленно достигает психической зрелости своего возраста. Он чрезмерно чувствителен ко всякому внешнему влиянию и остро реагирует на отношение к себе окружающих людей, особенно тех, кого он любит. Он сам не понимает своих поступков, но остро осознает, что он «не такой, как все». Он боится потерять своих родителей и не знает, что ему делать, чтобы сохранить их любовь. Он изо всех сил старается вести себя так, как от него этого требуют, но часто физически не может этого сделать. «Во мне какая-то пружина. Я просто должен прыгать, иначе она разорвет меня на части», —говорил исследователю один из таких пациентов, 10 летний и очень неглупый мальчик (Levy F., 1998). Существует две основных гипотезы этиологии СНВГ. Первая гипотеза выдвинута еще в начале 70-х годов и предполагает, что в основе дефицита внимания лежит низкий уровень возбуждения корковых структур головного мозга, особенно лобных его отделов (Satterfield J.H., 1973). Понижение уровня возбуждения, по мнению автора, вызвано повышением порога восприятия сенсорных модальностей дения организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры, что и вызывает синдром гиперактивности. база киным (цит. по Lubar J.F., 1998) была выдвинута норадренергическая гипотеза. Предполагается, что основой повышения порога восприятия корковых структур может быть снижение активности стволовой ретикулярной формации и некоторых других базальных образований, которые активируются норадреналином. Другой исследователь Малоне (цит. по Lubar J.F., 1998) предположил наличие двойного нейрохимического механизма: увеличение пресинаптического выброса норадреналина в правом полушарии и снижение в левом. Такая гипотеза довольно удачно объясняет действие широко используемого для лечения СНВГ фармакологического препарата метилфенидат (methylphenidate), который, по-видимому, увеличивает выброс дофамина и снижает избыточное высвобождение норадреналина. Этим путем достигается снижение гиперактивности с одновременным увеличением внимания. Любар (1998), обобщая данные разных исследователей, рассматривает следующий механизм нарушений при СНВГ и, возможно, некоторых других аффективных расстройствах. Возбуждение передается по ретикулярной формации ствола мозга, которая получает информацию от всех сенсорных анализаторов, кроме обонятельных. Эта информация переносится на ретикулярную |