|
используемого для лечения \ фармакологического препарата метилфенидат (methylphenidate), который, по-видимому, увеличивает выброс дофамина высвобождение норадреналина. Этим путем достигается снижение гиперактивности с одновременным увеличением ■ внимания (Ball G., 2001; AbikoffH; et al., 2004; Klein R.G. et al., 2004). % Обобщая данные: разных исследователей; Любар' (1998) рассматривает следующий механизмнарушений при и;, возможно;, некоторых других аффективных расстройствах. Возбуждение передается5 по ретикулярнойл формации ствола мозга, которая получает информацию от всех сенсорных 1 ’ ‘ , -г ш анализаторов; кроме, обонятельных. Эта информация переносится;5 на I й ретикулярную* таламическуюпроекционную* систему и к базальным отделам 1 переднего мозга. Норадреналин производится! в стволовом: образовании locusJ I coeruleus, имеющим: связи с системами переднего мозга и другими мозговыми4 S fc 1 * структурами, в том числе с мозжечком, которые заняты в программировании* * \ * нисходящих импульсов» моторной коры. Снижение норадренергической л 4 активности нарушает работу указанных структур; что находит отражение в+ г -паттернах, состоянии, регионального мозгового метаболизма, (по 1 % результатам позитронно-эмиссионной томографии)»и; вызванных потенциалов у пациентовсСДВЕ. 4 ь г Значительная, часть больных с: СДВЕ страдает гиперкинетическим* # ф синдромом (тики: разной степени выраженности), синдромом Туррета и судорожными; синдромами. Имеются; данные, что в основе таких сочетанийг лежат изменения генетического характера; локализованные в 11 хромосоме (Lubar J.F. et а!:, 1990; Noble Е. et al., 1991; Scahill Е. et al.,.2003; Okie S., 2006). 1 Был идентифицирован ряд аллелей; связанных с синдромом гиперактивности, которые тесно связаны с другой серией аллелей генов, ответственных за возникновение алкоголизма; депрессии и синдрома Туретта. Вся указанная констелляция описывается, как ответственная за синдром’ дефицита подкрепления и может быть одной из причин одновременного возникновения описанных выше расстройств; Кроме того, исследованные аллели являются |
должен прыгать, иначе она разорвет меня на части», —говорил исследователю один из таких пациентов, 10 летний и очень неглупый мальчик (Levy F., 1998). Существует две основных гипотезы этиологии СНВГ. Первая гипотеза выдвинута еще в начале 70-х годов и предполагает, что в основе дефицита внимания лежит низкий уровень возбуждения корковых структур головного мозга, особенно лобных его отделов (Satterfield J.H., 1973). Понижение уровня возбуждения, по мнению автора, вызвано повышением порога восприятия сенсорных модальностей дения организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры, что и вызывает синдром гиперактивности. база киным (цит. по Lubar J.F., 1998) была выдвинута норадренергическая гипотеза. Предполагается, что основой повышения порога восприятия корковых структур может быть снижение активности стволовой ретикулярной формации и некоторых других базальных образований, которые активируются норадреналином. Другой исследователь Малоне (цит. по Lubar J.F., 1998) предположил наличие двойного нейрохимического механизма: увеличение пресинаптического выброса норадреналина в правом полушарии и снижение в левом. Такая гипотеза довольно удачно объясняет действие широко используемого для лечения СНВГ фармакологического препарата метилфенидат (methylphenidate), который, по-видимому, увеличивает выброс дофамина и снижает избыточное высвобождение норадреналина. Этим путем достигается снижение гиперактивности с одновременным увеличением внимания. Любар (1998), обобщая данные разных исследователей, рассматривает следующий механизм нарушений при СНВГ и, возможно, некоторых других аффективных расстройствах. Возбуждение передается по ретикулярной формации ствола мозга, которая получает информацию от всех сенсорных анализаторов, кроме обонятельных. Эта информация переносится на ретикулярную таламическую проекционную систему и к базальным отделам переднего мозга. Норадреналин производится в стволовом образовании locus coeruleus, имеющим связи с системами переднего мозга и другими мозговыми структурами, в том числе с мозжечком, которые заняты в программировании нисходящих импульсов моторной коры. Снижение норадренергической активности нарушает работу указанных структур, что находит отражение в ЭЭГпаттернах, состоянии регионального мозгового метаболизма (по результатам позитронноэмиссионной томографии) и вызванных потенциалов у пациентов с СНВГ. Значительная часть больных с СНВГ страдает гиперкинетическим синдромом (тики разной степени выраженности), синдромом Туррета и судорожными синдромами. У них чаще возникает зависимость от химических веществ, включая алкоголь. Имеются данные, что в основе таких сочетаний лежат изменения генетического характера, локализованные в 11 хромосоме (Lubar J.F. et al., 1990; Noble E. et al., 1991). Был идентифицирован ряд аллелей, связанных с синдромом гиперактивности, которые тесно связаны с другой серией аллелей генов, ответственных за возникновение алкоголизма, депрессии и синдрома Туретта. Вся указанная констелляция описывается, как ответственная за синдром дефицита подкрепления и может быть одной из причин одновременного возникновения описанных выше расстройств. Кроме того, исследованные аллели являются ответственными за дефицит дофамина в стволовых структурах мозга. Последние исследования лауреата Нобелевской премии Пола Грингэрда показали, что воздействия многих неиромедиаторов и препаратов, влияющих на работу головного мозга, замыкается на одной молекуле. Этот белок с молекулярным весом 32 килодальтона получил название дофамини цАМФ-регулируемый фосфопротеин (DARPP-32). Оказалось, что он является ключевой молекулой, стоящей за всеми процессами, связанными с дофамином. Удалось показать, что таким же путем действует нейромедиатор серотонин. Ряд других активных фармакологических веществ, например, опиаты, депрессанты и |