|
ответственными за дефицит дофамина в стволовых структурах мозга (Comings D.E., 2000; Smalley S.L. et al., 2002). Последние исследования лауреата Нобелевской премии Пола Грингэрда показали, что воздействия многих нейромедиаторов и препаратов, влияющих на работу головного мозга, замыкается на одной молекуле. Этот белок с молекулярным весом 32 килодальтона получил название дофамини цАМФрегулируемый фосфопротеин (DARPP-32). Оказалось, что он является ключевой молекулой, стоящей за всеми процессами, связанными с дофамином. Удалось показать, что таким же путем действует нейромедиатор серотонин. Ряд других активных фармакологических веществ, например, опиаты, депрессанты и наркотики, изменяют скорость фосфорилирования DARPP-32, что также вызывает серьезные изменения в процессах головного мозга (Ноговицын В.А., 2002). В неврологии под МДМ подразумеваются все мелкие повреждения мозга, возникшие по тем же причинам, что и ДОР, служащие базой для развития основных заболеваний, проявляющихся«в различной форме. У недоношенных детей гипоксические (связанные с кислородной недостаточностью) повреждения захватывают в основном перивентрикулярную зародышевую ткань (подкорковые структуры мозга). У детей, родившихся в срок, чаще всего поражается кора головного мозга. Такие резидуальные повреждения часто становятся своего рода переходным этапом между острым и хроническим поражением мозга, классифицируются у детей как энцефалопатии, а у взрослых как врожденная слабость нервной системы. Они как раз и составляют основу МДМ (Гузева В.И., Шарф М.Я., 1998; Фесенко Ю.А., 2007). Наиболее опасными периодами для таких поражений считаются поздние стадии беременности и роды, что подтверждается ЭЭГ-исследованиями и результатами компьютерной томографии (Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., 1985; Лукачар Г.Я. и др., 1994; Брязгунов И.П., Касатикова Е.В., 2002; Кропотов Ю.Д., 2005; Bennet Р. В. et al., 1986; Levy F., 1998; Biagioni E., Dubowitz L., 2001). |
таламическую проекционную систему и к базальным отделам переднего мозга. Норадреналин производится в стволовом образовании locus coeruleus, имеющим связи с системами переднего мозга и другими мозговыми структурами, в том числе с мозжечком, которые заняты в программировании нисходящих импульсов моторной коры. Снижение норадренергической активности нарушает работу указанных структур, что находит отражение в ЭЭГпаттернах, состоянии регионального мозгового метаболизма (по результатам позитронноэмиссионной томографии) и вызванных потенциалов у пациентов с СНВГ. Значительная часть больных с СНВГ страдает гиперкинетическим синдромом (тики разной степени выраженности), синдромом Туррета и судорожными синдромами. У них чаще возникает зависимость от химических веществ, включая алкоголь. Имеются данные, что в основе таких сочетаний лежат изменения генетического характера, локализованные в 11 хромосоме (Lubar J.F. et al., 1990; Noble E. et al., 1991). Был идентифицирован ряд аллелей, связанных с синдромом гиперактивности, которые тесно связаны с другой серией аллелей генов, ответственных за возникновение алкоголизма, депрессии и синдрома Туретта. Вся указанная констелляция описывается, как ответственная за синдром дефицита подкрепления и может быть одной из причин одновременного возникновения описанных выше расстройств. Кроме того, исследованные аллели являются ответственными за дефицит дофамина в стволовых структурах мозга. Последние исследования лауреата Нобелевской премии Пола Грингэрда показали, что воздействия многих неиромедиаторов и препаратов, влияющих на работу головного мозга, замыкается на одной молекуле. Этот белок с молекулярным весом 32 килодальтона получил название дофамини цАМФ-регулируемый фосфопротеин (DARPP-32). Оказалось, что он является ключевой молекулой, стоящей за всеми процессами, связанными с дофамином. Удалось показать, что таким же путем действует нейромедиатор серотонин. Ряд других активных фармакологических веществ, например, опиаты, депрессанты и наркотики, изменяют скорость фосфорилирования DARPP-32, что также вызывает серьезные изменения в процессах головного мозга (Ноговицын В.А., 2002). С точки зрения неврологии под МДМ подразумеваются все мелкие повреждения мозга, возникшие по тем же причинам, что и ДЦП, служащие базой для развития основных заболеваний, проявляющихся в различной форме. У недоношенных детей гипоксические (связанные с кислородной недостаточностью) повреждения захватывают в основном перивентрикулярную зародышевую ткань (подкорковые структуры мозга). У детей, родившихся в срок, чаще всего поражается кора головного мозга. Такие резидуальные повреждения часто становятся своего рода переходным этапом между острым и хроническим поражением мозга, классифицируются у детей как энцефалопатии, а у взрослых как врожденная слабость нервной системы. Они как раз и составляют основу МДМ. Наиболее опасными периодами для таких поражений считаются поздние стадии беременности и роды, что подтверждается ЭЭГ исследованиями и результатами компьютерной томографии (Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., 1985; Лукачар Г.Я. и др., 1994; Брязгунов И.П., Касатикова Е.В., 2002; Кропотов Ю.Д., 2005; Bloom F. et al., 1988; Levy F., 1998). Если вспомнить периоды развития интеллекта по Пиаже (Piaget J., 1994, 1997), то в каждом подпериоде развития ребенка от рождения до 7 лет, у детей с МДМ имеются своеобразные отклонения от нормы. Так, в сенсомоторной фазе развития (до 18 месяцев) у них обнаруживается нарушение координации движений, нарушение ритма, который, по Пиаже, «лежит в основе всякого движения, включая движения, в которые, в качестве составной части, входит моторный навык» (Piaget J., 1994, с.228). В фазе речевого развития (от года до полного развития речи) у детей с МДМ часто наблюдаются задержки в проявлении разговорной речи. При этом появление первых слов происходит в срок (в год), но затем следует длительный период «немоты», когда ребенок понимает обращенную к нему речь и жестами выражает свои намерения, но Как было показано выше, практически все резидуально-неврологические сстройства в той или иной степени связаны с минимальной дисфункцией мозга (МДМ). С точки зрения неврологии под МДМ подразумеваются все мелкие повреждения мозга, возникшие по тем же причинам, что и ДЦП, служащие базой для развития основных заболеваний, проявляющихся в различной форме (гиперактивность, заикание, тики, энурез и др.). У недоношенных детей гипоксические повреждения захватывают в основном перивентрикулярную зародышевую ткань (подкорковые структуры мозга). У детей, родившихся в срок, чаще всего поражается кора головного мозга. Такие резидуальные повреждения часто становятся своего рода переходным этапом между острым и хроническим поражением мозга, классифицируются у детей как энцефалопатии, а у взрослых как врожденная слабость нервной системы. Они как раз и составляют основу МДМ. Наиболее опасными периодами для таких поражений считаются поздние стадии беременности и роды, что подтверждается ЭЭГисследованиями и результатами компьютерной томографии (Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., 1985; Лукачар Г.Я. и др., 1994; Bergstrom J., 1978; Ingvar D.H., 1983). В каждом периоде развития ребенка от рождения до 7 лет у детей с МДМ имеются своеобразные отклонения от нормы. Так, на этапе развития до 18 месяцев обнаруживается нарушение ритмики и координации движений. В фазе речевого развития (от года до полного развития речи) у детей с МДМ часто наблюдаются задержки в проявлении разговорной речи. При этом появление первых слов происходит в срок (в год), но затем следует длительный период «немоты», когда ребенок понимает обращенную к нему речь и жестами выражает свои намерения, но молчит. На этапе развития интеллектуального восприятия, когда ребенок начинает познавать мир опосредованно, без одновременной двигательной активности (с 2,5 до 4-6 лет), у детей с МДМ часто наблюдаются нарушения видиомоторной координации, зрительной и слуховой интеграции, нарушения звукопроизношения, которые классифицируются в |