В детской неврологической практике за последние десятилетия постоянно отмечается рост числа детей с синдромом нарушения внимания и гиперактивности. В Санкт-Петербурге, по данным эпидемиологических обследований, СДВГ обнаруживается у 17,5% детей в возрасте от 4 до 11 лет (Лазебник Т.А. и др., 2002).Я В диагностическом и статистическом руководстве по психическим заболеваниям Американской Ассоциации' Психиатров 1994 года (DSM-IV) указанный синдром разделен на 3 вида: с преобладанием невнимательности, с преобладанием гиперактивности-импульсивности и смешанный тип. Высказывается предположение, что с нейрофизиологической точки зрения в основе этиологии СДВГ лежит нарушение взаимодействия между хвостатым ядром и фронтальной корой, вызванное, по-видимому, дисбалансом дофамина и норадреналина (Любар, 1998; Kratochvil C.J.et al., 2003). Для компенсации этого дисбаланса организм вынужден прибегать к своеобразной' стимуляции корьтголовного мозга через двигательные1центры, что и приводит к синдрому гиперактивности. Таким образом; повышенная двигательная активность служит своеобразным защитным механизмом, поддерживающим определенное функциональное взаимодействие между структурами мозга, ответственными за его нормальное развитие. Историю вопроса изучения СДВГ интересно представить стенографически, как это сделал в своем докладе д-р Рассел А. Баркли на Форуме «Охрана здоровья детей в России», прошедшем в Москве весной' 2005 года (Рубина Л.П. и др., 2006). 1902-1949 годы: 1902 год лекции Джорджа Стилла: врач описывает 43 случая нарушения внимания, гиперактивности, импульсивного и гиперактивного поведения у детей, которые представлены как дефект нравственного контроля за поведением. 1917-1918 годы —эпидемия энцефалита привела к появлению нескольких клинических статей, описывающих изменения поведения у выживших, в том |
чаев. Этот факт с большой степенью вероятности позволяет сделать вывод о вторичности большинства речевых патологий детского возраста (задержка речевого развития, заикание, дислалии и др.) по отношению к первичным поражениям мозга, характеризуемым как МДМ (Яременко Б.Р. и др., 1999; Heilman К. et al., 1991; Comings D. etal., 1996; LubarF., 1998; Wender P., Shader R., 1998). Итак, основанием для формирования синдрома нарушения внимания с гиперактивностью (СНВП является минимальная дисфункция мозга (МДМ). Как указывалось выше, понятие МДМ возникло в неврологической детской практике для характеристики перинатальных поражений мозга, не приводящих к выраженным нарушениям моторики и интеллекта, но вызывающих четкие неврологические и психопатологические нарушения (Яременко Б.Р., 1999; Голубев В.Л., Вейн А.М., 2003; Trjesoglava Z., 1986). Большинство исследователей к наиболее часто встречающимся при МДМ неврологическим симптомам относит нарушение ассоциативных движений, подергивание различных групп мышц, тремор пальцев рук, нарушения сухожильных рефлексов и координации движений, а к психопатологическим нарушениям нарушение внимания, пшерактивность, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, нарушение восприятия и образования понятий. В связи с тем, что нарушение внимания с гиперактивностью встречаются при МДМ в 80-93%, они были выделены в отдельный синдром (СНВГ), заменяющий (хотя и не совсем справедливо) в настоящее время понятие МДМ. За последние десятилетия в детской неврологической практике отмечается рост числа детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью. В Санкт-Петербурге, по данным эпидемиологических обследований, СНВГ обнаруживается у 17,5% детей в возрасте от 4 до 11 лет (Лазебник Т.А. и др., 2002). В диагностическом и статистическом руководстве по психическим заболеваниям Американской Ассоциации Психиатров 1994 года (DSM-IV) ука разделен преобладанием гиперактивности-импульсивности и смешанный тип. С нейрофизиологической точки зрения высказывается предположение, что в основе этиологии СНВГ лежит нарушение взаимодействия между хвостатым ядром и фронтальной корой, вызванное, по-видимому, дисбалансом дофамина и норадреналина (Любар, 1998). Для компенсации этого дисбаланса организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры, что и приводит к синдрому гиперактивности. Таким образом, повышенная двигательная активность служит своеобразным защитным механизмом, поддерживающим определенное функциональное взаимодействие между структурами мозга, ответственными за его нормальное развитие. 1.3. Заикание Заикание —давно известная и широко распространенная патология речи. Интерес к этой проблеме возрос с 30-х годов XIX столетия, когда французский врач Коломба (Colaubat de L'Isere, 1830) предложил системную классификацию видов заикания, исходя из симптоматики нарушений периферического аппарата. И только в 80-х годах позапрошлого века интерес в проблеме заикания приобретают центральные механизмы (Сикорский И.А., 1889; Kussmaul, 1877; Gutzmann, 1888). С точки зрения этих авторов в основе заикания лежит недостаточность моторных центров дыхательных, фонационных и артикуляционных мышц, и само заикание расценивалось ими как спастический невроз. В начале XIX века нарушения речи у детей в подавляющем большинстве случаев были определены отсутствием надлежащего обучения и отданы под контроль педагогам. Однако и педагоги попали под влияние открытия локализации речевых функций в коре головного мозга, сделанных во второй половине XIX века Брока и Вернике. Так, большие заслуги в разработке методов |