|
за счет каких процессов изменено межполушарное взаимодействие. Так, право-, левополушарные системы находятся в состоянии активного реципрокного взаимодействия, контролируемого тормозными процессами. Злоба, параноидное состояние, эйфория, сочетающиеся с речевой и двигательной расторможенностью, возникают в тех случаях, когда правое (не доминантное) полушарие недостаточно контролирует левое (доминантное) полушарие. В тех случаях, когда структуры^ не доминантного полушария не контролируются структурами, доминантного полушария, развиваются, вследствие высвобожденияиз-под контроля, эмоциональные реакции типа дисфории, печали. Возможность высвобождения конкретных патологических эмоций путем ипсилатеральнои активации или контролатерального угнетения деятельности полушарий мозга объясняют, таким образом, принципы внутрии II г межполушарного нейрофизиологического взаимодействия, что и является, повидимому, условием формирования психопатологических синдромов.* С.И. Сороко, С.С. Бекшаевым, Сидоренко>Г.В1 (Сороко С.И., Бекшаев С.С., 1981; Сороко С.И., Сидоренко Г.В., 1987) разработан принципиально новый, способ анализа ЭЭГ, названный методом анализа* структуры, взаимодействия' компонентов* (волн) ЭЭГ. Метод предполагает анализ последовательности компонент ЭЭГ, их связи и взаимообусловленности. Для большинства здоровых лиц структура взаимодействия компонент ЭЭГ во всех стандартных отведениях характеризовалась наличием «функцианального ядра» в диапазоне альфа-ритма. В структура взаимодействия компонент норме, в ЭЭГ по состоянии покоя основная полушариям не имеет If h А fа , i \и Si .* * f принципиальных отличий. У больных же циклофренией в депрессивной фазе она тесно коррелирует с выраженностью, глубиной последней. Перестройки структуры взаимодействия компонент ЭЭГ обнаруживаются в первую очередь в височном отделе правого полушария и характеризуются формированием «бета-ядра», т.е. наличием высоковероятных связей отдельных компонент ЭЭГ с бета-активностью. |
1.6. Межполушарные взаимоотношения и межструктурные взаимодействия и их место в генезе нервно-психических заболеваний Межполушарное взаимодействие является одной из основных закономерностей работы мозга человека. Первым, кто обратил внимание на функциональную неоднозначность полушарий, был французский врач Дакс, который сообщил, что при поражении левой теменной борозды наблюдается снижение памяти и забывание отдельных слов. Брока и Вернике описали клиническую структуру и локализацию нервного субстрата моторной и сенсорной афазии и словесной слепоты в корковых зонах левого полушария. Кальбаум и Клейст пытались представить данные о морфофункциональной организации образовании левого полушария, от которой зависило происхождение некоторых психопатологических состоянии. Функциональной специализации полушарий и межполушарному взаимодействию посвящено большое число работ (Костандов Э.А., 1980, 1983; Ливанов М.Н. , Свидерская Н.Е., 1984; Кауфман Д.А., Траченко О.П., 1985; Ливанов М.Н., Думенко В.Н., 1987; Шеповальников А.Н., 1987, 1992; Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А., 1988; Фокин В.Ф. и др., 2000; Brazier М., 1959; Flor-Henry Р., 1979, 1983, 1986; Springer S., Deutsch G., 1983; Max, Caruso, 1997; Port R., Tajima K., Cummins F., 1998). Дененберг (Denenburg V.H., 1980) рассматривает три основных принципа изменения полушарных взаимоотношений, которыми может быть обусловлено формирование психопатологических состояний внутриполушарная активация, контралатеральное подавление и межполушарное взаимодействие. Нарушение хотя бы одного из этих основных процессов приводит к развитию психопатологического комплекса. При этом характер его будет зависеть от того, где, в каком полушарии и как дезорганизована активность и за счет каких процессов изменено межполушарное взаимодействие. Так, право-, левополушарные системы находятся в состоянии активного реципрокного взаимодействия, контролируемого тормозными процессами. Злоба, параноидное состояние, эйфория, сочетающиеся с речевой и двигательной расторможенностью, возникают в тех случаях, когда правое (не доминантное) полушарие недостаточно контролирует левое (доминантное) полушарие. В тех случаях, когда структуры не доминантного полушария не контролируются структурами доминантного полушария, развиваются, вследствие высвобождения из-под контроля, эмоциональные реакции типа дисфории, печали. Маниакальное состояние может развиваться как следствие поражения (травма, инсульт) правого полушария. Принципы внутрии межполушарного неГфофизиологического взаимодействия объясняют, таким образом, возможность высвобождения конкретных патологических эмоций путем ипсилатеральной активации или контролатерального угнетения деятельности полушарий мозга. Функциональные нарушения одного или всех указанных выше принципов нейрофизиологической организации полушарных взаимодействий являются, по-видимому, условием формирования психопатологических синдромов. Систематическое сравнительное изучение латерализации изменений ЭЭГ у здоровых людей и больных с психопатологическими синдромами привели к заключению, что у больных шизофренией значительно более мощный спектр частой активности (20-50 Гц) в левой височной области. У больных же маниакально-депрессивным психозом обнаруживается билатерально асимметричное увеличение энергии ЭЭГ, с большей выраженностью частых форм колебаний в правой височной области (Flor-Henry Р., 1979, 1983). Принципиально новый способ анализа ЭЭГ, названный методом анализа структуры взаимодействия компонентов (волн) ЭЭГ, разработан С.И. Сороко и С.С. Бекшаевым (Сороко С.И., Бекшаев С.С., 1981; Сороко С.И., Сидоренко Г.В., 1987). Метод предполагает анализ последовательности компонент ЭЭГ, их связи и взаимообусловленности. Для большинства здоровых лиц структура взаимодействия компонент ЭЭГ во всех стандартных отведениях характеризовалась наличием «функцианального ядра» в диапазоне альфа-ритма. В норме, в состоянии покоя основная структура взаимодействия компонент ЭЭГ по полушариям не имеет принципиальных отличий. У больных же циклофренией в депрессивной фазе она тесно коррелирует с выраженностью, глубиной последней. Перестройки структуры взаимодействия компонент ЭЭГ обнаруживается в первую очередь в височном отделе правого полушария и характеризуются формированием «бета-ядра», т.е. наличием высоковероятных связей отдельных компонент ЭЭГ с бета-активностью. Углубление депрессии сопровождается полной дезинтеграцией внутрицентральных отношений, что проявляется равновероятным взаимодействием компонент ЭЭГ в обоих полушариях. Вопрос об исследовании патогенеза заикания тесно связан с вопросом о речевой специализации полушарий головного мозга. Здесь следует обратиться к работам П. Брока и К. Вернике. Первый наблюдал нарушение или полную потерю речи при поражении передней височной доли (афазия Брока или экспрессивная афазия), названной позже зоной Брока. Второй наблюдал затруднения в понимании чужой речи при поражении угловой извилины на заднем участке височной зоны (рецептивная афазия). В зависимости от степени поражения, речь больных с рецептивной афазией может меняться от малопонятной до совершенно бессмысленной, хотя плавность речи и ритмические ударения сохраняются. К. Вернике, по имеющимся у него фактам, составил представление о взаимном функционировании центров речи и воспринимающих слуховые и зрительные раздражители зон коры головного мозга. Согласно Вернике, понимание речи и составления фраз происходит в зоне, названной его именем. Оттуда информация передается в зону Брока, которая детализирует программу и дает команды соответствующим мышцам на формирование звуков голоса. Реализация моторного ответа движение губ, языка, дыхательных мышц, происходит через моторные поля передней центральной извилины. Услышанное слово попадает в первичную слуховую кору, расположенную около зоны Вернике. Осознание речевого слухового сигнала осуществляется непо |