|
азотфиксирующих бактерий и дрожжей, а также от концентрации нитратиона в кормах. 1.3. Действие нитратов на организм животных и человека Известно, что нитриты примерно в десять раз токсичнее, чем нитраты. Отравление ими может сопровождаться снижением аппетита, учащением сердцебиения и дыхания, отсутствием жвачки, усилением диуреза (Ю.А. Ершов, Т.В. Плетнева, 1989). С развитием токсикоза чувствительность кожи повышается, а температура тела понижается (З.П. Скородинский; З.Г. Олейник, 1977). Результаты исследований (Г.А. Хмельницкий, Д.М. Вовк, 1975) показали, что первые видимые клинические признаки токсикоза появляются не ранее, чем через три часа после введения нитратов, а тяжелое состояние наступает через 5-6 часов. При поступлении в избыточных количествах нитратов в организм животного возникает токсический эффект (Н.И. Попов, 1978; В.Ф. Вракин, И.С. Ковальчук, 1984), особенно усиливающийся в том случае, когда нитраты превращаются в нитриты или даже нитриды (Р.П. Ргйг, 1996). При этом нарушается пищеварение, биосинтез и всасывание витаминов Вь В2, А и Е (3. Поппэ, 1958; О.Е. Привало, 1987; Л.М. Двинская, 1988; А.В. Труфанов, 1992). В крови образуется метгемоглобин, не способный переносить кислород к тканям организма, в результате чего может наблюдаться удушье человека или животного (Н.Ф. Запорожец, 1986; В.И. Мурох, 1994). Угроза для жизни начинает возникать тогда, когда уровень метгемоглобина в крови достигает 20% и выше (З.П. Скородинский, 1974; Н.В. Пилюк, 1983). В случае нитридных отравлений происходит остановка крови в периферических сосудах вследствие кристаллизации минералов крови (В.М Вос125 |
С развитием токсикоза чувствительность кожи повышается, а температура тела понижается (З.П. Скородинский; З.Г. Олейник, 1977). Результаты исследований (Г.А. Хмельницкий, Д.М. Вовк. 1975) покатали, что первые видимые клинические признаки токсикоза появляются не ранее, чем через три часа после введения нитратов, а тяжелое состояние наступает через 5-6 часов. При поступлении в избыточных количествах нитратов в организм животного возникает токсический эффект (Н И. Попов, 1978: В.Ф. Вракнн, И.С. Ковальчук. 1984). особенно усиливающийся в том случае, когда нитраты превращаются в нитриты или даже нитриды (В.Ф. Вракин, Е.М. Никитин, 1971: Р.П. Рп(7, 1996). При этом нарушается пищеварение, биосинтез и всасывание витаминов В,, В3, А и Е (3. Поипэ, 1958; О.Е. Привило. 1987; Л.М. Двинская, 1988: А.В. Труфанов. 1992). В крови образуется метге.моглобин, не способный переносить кислород к тканям организма, в результате чего может наблюдаться удушье человека или животного (А.Я. Мухта, 1974; Н.Ф. Запорожец, 1986; В.И. Мурох, 1994). Уфоза для жизни начинает возникать тогда, когда уровень метге.моглобина в крови достигает 20% и выше (3.11. Скородинский, 1974: Н.В. Пилюк, 1983: Н.П. Буряков, М.А. Бурякова, 1995). В случае нитридных отравлений происходит остановка кропи в периферических сосудах вследствие кристаллизации минералов крови (В.М. Вое1ске, 1986). При этом мелкие периферические сосуды ломаются словно стеклянные (В.С. Деев, 1975; 11.11ап$еп, 2006). Токсическое действие нитрата связано с восстановлением его до нитрита, которым окисляет железо в молекуле гемоглобина крови, переводя его из двухвалентной в трехвалентную форму. Образующийся метгемоглобин нс способен осуществлять обратимое связывание кислорода, что приводит к возникновению гипоксии (Р.М. Ма&ее, 1982). Как отмечает автор, общепринятым диагностическим признаком токсического действия нитратов и нитритов является изменение уровня метгемоглобина в крови, нормальное содержание которого для здоровых людей не превышает 2%. Метгемоглобннсмия субклннического типа при содержании метгемоглобина 2-10% (бессимптомный цианоз) нс представляет 38 На наш взгляд, это является следствием ускорения синтеза белка собственного тела протеолитическими микроорганизмами из образующегося аммиака при восстановлении нитратов и нитритов под действием нитритредуктаз микрофлоры. 3.3.8. Морфологические и биохимические показатели кроки подопытных животных. При поступлении в избыточных количествах нитратов в организм живо! него возникает токсический эффект (Н.И. Попов, 1078; В.Ф. Вракин, И.С. Ковальчук, 1984), особенно усиливающийся в том случае, когда нитраты превращаются в нитриты или даже нитриды (В.Ф.Вракин. Е.М.Никитин. 1971; Р.1). Рп1/, 1996). При этом нарушается пищеварение, биосинтез и всасывание витаминов В. В2, Л и Е (З.Поппэ, 1958; О.Е.Припало, 1987; Л.М. Двинская, 1988; А.В. Труфанов. 1992). В крови образуется мез гемоглобин, нс способным переносить кислород к тканям организма, в результате чего может наблюдаться удушье человека или животного (А.Я. Мухга, 1974; Н.Ф. Запорожец, 1986; В.И. Мурох. 1994). Угроза для жизни начинает возникать тогда, кшда уровень мсиемшлобина в крови достигает 20% и выше (З.П. Скородинский, 1974; И.В. Пилюк, 1983; Н.И. Буря ков. М. А. Бурякова, 1995). В случае нитридных отравлений происходит остановка крови в периферических сосудах вследствие кристаллизации минералов кропи (В.1М. Вое1ске, 1986). При этом мелкие периферические сосуды ломаются словно стеклянные (В.С.Деев, 1975; Н.Напьеп, 1996). Токсическое действие нитрата связано с восстановлением его до нитрита, который окисляет железо в молекуле гемоглобина крови, переводя его из двухвалентной в трехвалентную форму. Образующийся метгемоглобин не способен осуществлять обратимое связывание кислорода, что приводит к возникновению гипоксии (Р.М. Ма§се, 1982). 221 |