ске, 1986). При этом мелкие периферические сосуды ломаются словно стеклянные (В.С.Деев, 1975; Н.Напьеп, 1996). Токсическое действие нитрата связано с восстановлением его до нитрита, который окисляет железо в молекуле гемоглобина крови, переводя его из двухвалентной в трехвалентную форму. Образующийся метгемоглобин не способен осуществлять обратимое связывание кислорода, что приводит к возникновению гипоксии (РЛ. Ма&ее, 1982). Как отмечает автор, общепринятым диагностическим признаком токсического действия нитратов и нитритов является изменение уровня метгемоглобина в крови, нормальное содержание которого для здоровых людей не превышает 2%. Метгемоглобинемия субклинического типа при содержании метгемоглобина 2-10 % (бессимптомный цианоз) не представляет серьезной опасности для здоровья, однако при ней возможны нарушения поведенческих реакций. Клинические симптомы острой и подострой токсичности нитратов, обусловленные гипоксией (выраженный цианоз), проявляются при содержании метгемоглобина 20-50%. В этом случае изменяется активность ряда ферментов, происходит нарушение деятельности центральной нервной системы и газообмена в тканях, в результате чего появляются слабость, одышка, головные боли, тахикардия и потеря сознания (Д.Д. Полоз, 1979; К. \Уа1кег, 1975). По данным АЛ. Ворониной и др. (1988), сверхострая форма отравления чаще всего наблюдается у молодняка крупного рогатого скота при обильном скармливании кормов, содержащих повышенные количества нитратов и нитритов, на голодный желудок (без предварительного приучения). У животных появляется беспокойство, слюнотечение, рвотные движения, затрудненное дыхание, учащение и аритмия пульса, жажда, тимпания, угасание зрительных и слуховых рефлексов, нарушение координации движения, тремор скелетной мускулатуры и судороги конечностей, понижение чувстви26 |
С развитием токсикоза чувствительность кожи повышается, а температура тела понижается (З.П. Скородинский; З.Г. Олейник, 1977). Результаты исследований (Г.А. Хмельницкий, Д.М. Вовк. 1975) покатали, что первые видимые клинические признаки токсикоза появляются не ранее, чем через три часа после введения нитратов, а тяжелое состояние наступает через 5-6 часов. При поступлении в избыточных количествах нитратов в организм животного возникает токсический эффект (Н И. Попов, 1978: В.Ф. Вракнн, И.С. Ковальчук. 1984). особенно усиливающийся в том случае, когда нитраты превращаются в нитриты или даже нитриды (В.Ф. Вракин, Е.М. Никитин, 1971: Р.П. Рп(7, 1996). При этом нарушается пищеварение, биосинтез и всасывание витаминов В,, В3, А и Е (3. Поипэ, 1958; О.Е. Привило. 1987; Л.М. Двинская, 1988: А.В. Труфанов. 1992). В крови образуется метге.моглобин, не способный переносить кислород к тканям организма, в результате чего может наблюдаться удушье человека или животного (А.Я. Мухта, 1974; Н.Ф. Запорожец, 1986; В.И. Мурох, 1994). Уфоза для жизни начинает возникать тогда, когда уровень метге.моглобина в крови достигает 20% и выше (3.11. Скородинский, 1974: Н.В. Пилюк, 1983: Н.П. Буряков, М.А. Бурякова, 1995). В случае нитридных отравлений происходит остановка кропи в периферических сосудах вследствие кристаллизации минералов крови (В.М. Вое1ске, 1986). При этом мелкие периферические сосуды ломаются словно стеклянные (В.С. Деев, 1975; 11.11ап$еп, 2006). Токсическое действие нитрата связано с восстановлением его до нитрита, которым окисляет железо в молекуле гемоглобина крови, переводя его из двухвалентной в трехвалентную форму. Образующийся метгемоглобин нс способен осуществлять обратимое связывание кислорода, что приводит к возникновению гипоксии (Р.М. Ма&ее, 1982). Как отмечает автор, общепринятым диагностическим признаком токсического действия нитратов и нитритов является изменение уровня метгемоглобина в крови, нормальное содержание которого для здоровых людей не превышает 2%. Метгемоглобннсмия субклннического типа при содержании метгемоглобина 2-10% (бессимптомный цианоз) нс представляет 38 серьезной опасности для здоровья, однако при ней возможны нарушения поведенческих реакций. Клинические симптомы острой и подострой токсичности нитратов, обусловленные гипоксией (выраженный цианоз), проявляются при содержании мстгемоглобина 20-50%. В этом случае изменяется активность ряда ферментов, происходит нарушение деятельности центральной нервной системы и газообмена в тканях, в результате нею появляются слабость, одышка, головные боли, тахикардия и потеря сознания (К. \Уа1кег, 2005). По данным А.II. Ворониной и др. (1988), сверхострая форма отравления чаще всего наблюдается у молодняка крупного рогатого скота при обильном скармливании кормов, содержащих повышенные количества нитратов и нитритов, на голодный желудок (без предварительного приучения). У животных появляется беспокойство, слюнотечение, рвотные движения, затрудненное дыхание. учащение и аритмия пульса, жажда, тимпания, угасание зрительных и слуховых рефлексов, нарушение координации движения, тремор скелетной мускулатуры и судороги конечностей, понижение чувствительности кожных покровов. явления асфиксии, коматозное состояние с летальным исходом через 30-50 минут. При недостатке энергии в рационе, резкой смене кормов и других факторов, при поедании рационов, содержащих нитраты, возникают отравления, которые связаны с образованием в рубце продуктов неполного восстановления нитратов-нитритов. При этом Н.Ф. Волкова (1988) отмечает, что нитриты, поступая в кровь, окисляют двухвалентное железо гемоглобина и переводят его в трехвалентную, неактивную форму, по следующей схеме: МОИ 2е + 211т —♦ N0? + Н20; ЗНЬРе‘+ 2МО.И 14Н -> ЗНЬРег+ 2ЫН3+ 4Н20 В этом случае I г нитрита окисляет 21 г метгемоглобина; 1,5-2,0 нитрита достаточно-для окисления всего гемоглобина крови коровы массой 500 кг. Этот путь образования метгемоглобина называется прямым. 39 Как отмечает автор, общепринятым диагностическим признаком токсического действия нитратов и нитритов является изменение уровня метгемоглобина в крови, нормальное содержание которого для здоровых людей не превышает 2%. Метгемоглобинемия субклинического типа при содержании метгемоглобина 2-10 % (бессимптомный цианоз) не представляет серьезной опасности для здоровья, однако при ней возможны нарушения поведенческих реакций. Клинические симптомы острой и подострой токсичности нитратов, обусловленные гипоксией (выраженный цианоз), проявляются при содержании метгемоглобина 20-50%. В этом случае изменяется акт ивность ряда ферментов, происходит нарушение деятельности центральной нервной системы и газообмена в тканях, в результате чего появляются слабость, одышка, тловные боли, тахикардия и потеря сознания (К. ^'аИсег. 1975). По данным А.П. Ворониной и др. (1988), сверхострая форма отравления чаше всего наблюдается у молодняка крупного рогатого скота при обильном скармливании кормов, содержащих повышенные количества нитратов и нитритов. на голодный желудок (без предварительного приучения). У животных появляется беспокойство, слюнотечение, рвотные движения, затрудненное дыхание, учащение и аршмим пульса, жажда, тимпания, угасание зрительных и слуховых рефлексов, нарушение координации движения, тремор скелетной мускулатуры и судороги конечностей, понижение чувствительности кожных покровов, явления асфиксии, коматозное состояние с летальным исходом через 30-50 минут. Исходя из вышесказанного, нами был изучен морфологический состав крови подопытных животных (табл. 84). В ходе 5 опыта с учетом денитрифицирующих свойств препарата эпофена у коров 2 опытной группы в крови концентрация эритроцитов и гемоглобина против контроля было достоверно (Р>0,95) выше на 2.29х1012/л и 17,8 г/л соответственно. У животных 2 опытной группы также отмечалось повышение урон222 |