|
ферментных, сопровождающейся потерей каталитической активности. СОД является важнейшей ферментной защитной системой, предохраняющей клетку от повреждающего действия супероксидрадикалов (О \). Этот фермент катализирует дисмутатцию двух молекул супероксиданион-радикала с образованием перекиси водорода и триплетного кислорода. Фермент локализуется в цитоплазме или мембране митохондрий и в зависимости от компартментализации может содержать медь и цинк, марганец или железо (Н.Б. Поберезина, А.Ф. Осинская, 1989). Было установлено, что высокая концентрация отдельных металлов, очевидно, может вызвать дефицит катионов других металлов. Например, избыток цинка нарушает обмен меди и железа в организме. Снижение активности цитохромоксидазы и церуллоплазмина можно объяснить вызванным цинком недостатком меди, так как при даче элемента с кормом, восстанавливалась ферментативная активность (Э.Н. Сох е1. а1., 1969). Уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы и церуллоплазмина коррелировало с уменьшением концентрации меди и железа в тканях крыс при избытке цинка в рационе. Церуллоплазмин участвует в насыщении железом трансферрина и, возможно, других железосодержащих белков и ферментов в организме. Следовательно, отсутствие церуллоплазмина и снижение ксантиноксидазы в тканях крыс предполагает у*меныиение утилизации железа в результате отсутствия церуллоплазмина, то есть избыток цинка нарушает метаболизм железа посредством влияния на его включение и выход из трансферрина. При избыточном поступлении цинка с кормом наблюдается угнетение цитохромоксидазы (А.М. Воробьева, 1970). Вышеизложенное особенно важно учитывать, так как при нитратных нагрузках угнетение выработки церуллоплазмина и ксангиноксидазы будет 46 |
ется важнейшей ферментной защитой системой, предохраняющей клетку от повреждающего действия супероксидрадикалов (О:). г>тот фермент катализирует дисмутатиию двух молекул супероксиданиоп-радикала с образованием перекиси водорода и триплетног о кислорода. Фермент локализуется в цитоплазме или мембране митохондрий и в зависимости от компартментализации может содержать медь и цинк, марганец или железо (В.А. Гусев и др., 1980; Н.Б. Поберезина, А.Ф. Осинская, 1989). Было установлено, что высокая концентрация отдельных металлов, очевидно, может вызвать дефицит катионов других металлов. Например, избыток цинка нарушает обмен меди и железа в организме. Снижение активности цитохромоксидазы и церуллоплазмина можно объяснить вызванным цинком недостатком меди, так как при даче элемента с кормом, восстанаа'твапась ферментативная акт ивность (0.11. Сох е1. а1., 1969). Уменьшение активности сукцинатдсгидрогеназы и церуллоплазмина коррелировало с уменьшением концентрации меди и железа в тканях крыс при избытке цинка в рационе. Церуллоплазмии участвует в насыщении железом трансфсррина и. возможно, других железосодержащих белков и ферментов в организме (С. 8еи1епнге, С. Ма1гопе, 1967). Следовательно, отсутствие церуллоплазмина и снижение ксантиноксидазы в тканях крыс предполатдет уменьшение утилизации железа в результате отсутствия церуллоплазмина. то есть избыток цинка нарушает метаболизм железа посредством влияния на его включение и выход из трансфсррина. При избыточном поступлении цинка с кормом наблюдается угнетение цитохромоксидазы (А.М. Воробьева. 1970). Вышеизложенное особенно важно учитывать, так как при нитратных нагрузках угнетение выработки церуллоплазмина и ксантиноксидазы будет приводить к восстановлению нитратов в нитриты и образованию метгемоглобина, а. следовательно, к гипоксии. Активация молекулярного кислорода в эндоплазматическом ретикулуме осуществляется поли компонентным ферментным комплексом, в состав которо69 |