|
24 существование у лептоспир барьера гостальной специфичности (цит. по С. П. Бернасовой [21]). Сравнивая структуру и белковый состав наружной оболочки лептоспир (сапрофитов и паразитов) ряд исследователей установили, что они имеют четкие различия и на этой основе авторы предлагают проводить их идентификацию [38]. Ряд авторов, изучая эпизоотическое проявление ИПС лептоспирозов, считают, что это обусловлено патогенными свойствами лептоспир и их воздействием на организм человека и животных [178, 204, 206, 212, 219 и др.]. По их мнению, лептоспиры, как основной соактант ИПС лептоспироза, в зависимости от способов.заражения обычно очень быстро проникают в организм животного и человека через его мембраны. Высокоагрессивные, лептоспиры обладают выраженной адгезией, прикрепляясь к клеткам хозяина. Процесс адгезии протекает более интенсивно в присутствии специфической антисыворотки в субаггтлютинирующей концентрации. Внутрь клетки хозяина лептоспиры. проникают через поврежденные мембраны или посредством фагоцитоза. Ворганизме человека и животного лептоспиры реализуют свою патогенность через присущую им токсигенность. Они вырабатывают и выделяют токсины. Ряд исследователей установили у лептоспир растворимый экстрацелюлярныи гемолизин, который имеет существенные различия у сапрофитов и вирулентных штаммов. Как уже сообщалось выше, у патогенных лептоспир гемолизин термолабилен, лйзирует эритроциты с низким содержанием фосфолипидов (овец, крупного рогатого скота) [цит. по 21]. Кроме того, у лептоспир вырабатывается гемолитический антиген, который в присутствии комплемента лйзирует in vitro эритроциты барана, а также эндотоксин, который оказывает пирогенное и кожно-некротическое действия. Большинство отечественных и зарубежных исследователей, изучая эпизоотическое проявление функционирующей ИПС лептоспирозной инфекции в популяциях животных, пришли к заключению о том, что этот вопрос следует рассматривать в контексте знаний о территориальных и популяционных гра |
• • • • 25^ экологической ниши штаммов лептоспир, объясняя этим существование у лептоспир барьера гостальной специфичности (цит. по С. П. Бернасовой (32). Сравнивая структуру и белковый состав наружной оболочки лептоспир (сапрофитов и паразитов) ряд. исследователей установили, что они имеют четкие различия и на этой основе авторы предлагают проводить их идентификацию (56,91). Ряд авторов, изучая эпизоотическое проявление ИПС лептоспирозов, считают, что это обусловлено патогенными свойствами лептоспир и их воздействием на организм человека и животных (247,288,290,298,299,306 и др.). По их мнению, лептоспиры, как основной соактант ИПС лептоспироза, в зависимости от способов заражения обычно очень быстро проникают в организм животного и человека через его мембраны. Высоко агрессивные, лептоспиры обладают выраженной адгезией, прикрепляясь к клеткам хозяина. Процесс адгезии протекает более интенсивно в присутствии специфической антисыворотки в субаггтлютинирующей концентрации. Внутрь клетки хозяина лептоспиры проникают через поврежденные мембраны или посредством фагоцитоза. В организме человека и животного лептоспиры реализуют свою патогенность через присущую им токсигенность. Они вырабатывают и выделяют токсины. Ряд исследователей установили у лептоспир растворимый экстрацелюлярный гемолизин, который имеет существенные различия у сапрофитов и вирулентных штаммов. Как уже сообщалось выше, у патогенных лептоспир гемолизин термолабилен, лизирует эритроциты с низким содержанием фосфолипидов (овец, крупного рогатого скота), (цит. поЗ2). Кроме того, у лептоспир вырабатывается гемолитический антиген, который в присутствии комплемента лизирует In vitro эритроциты барана, а также эндотоксин, который оказывает пирогенное и кожно-некротическое действия. Большинство отечественных и зарубежных исследователей, изучая эпизоотическое проявление функционирующей ИП€ лептоспирозной инфекции в популяциях животных, пришли к заключению о том, что этот вопрос следует рассматривать в контексте знаний о территориальных и популяционных гра |