|
инактивации которых играет печень. На сегодняшний день установлена взаимосвязь между нарушением макромолекулярной проницаемости ЖКТ и уровнем токсинов бактериальной флоры кишечника, в частности эндотоксина, в крови [S.Kanwar, A.C.Windsor, 2000]. Описанные отношения в системе просвет кишечника —печень, могут служить дополнительными патогенными факторами, ведущими к развитию У больных, перенесших операции на желчных протоках, в послеоперационном периоде, хронического гепатита и жировой дистрофии печени [B.Reichler, K.Hofmann-Preiss, 1992]. Как доказательство, у большинства больных, перенёсших БДА, при УЗИ обнаружены диффузные изменения в паренхиме печени, однако, функционально печеночная паренхима адекватна. Таким образом, эти изменения необходимо учитывать в процессе разработки и проведения реабилитационной программы. |
кишечника в кровь белка, выполненных одномоментно с помощью 3меченных Н-меткой овальбумина и бычьего сывороточного альбумина, было выявлено, что через три часа после перорального введения белка количество антигенных структур в цитоплазме печени были значительно выше, чем в сыворотке крови. Это указывает, что печень играет основную роль в депонировании и катаболизме проникших в кровь антигенных структур [V.K.Mazo, S.N.Zorin, 1982]. В частности велика роль в этом процессе Купферовских макрофагов печени [W.A.Walker, 1986], в которых происходит лизосомальный протеолиз антигена. Другой стороной нарушенной макромолекулярной проницаемости ЖКТ, является проникновение в системную циркуляцию, прежде всего в портальную кровь, токсических продуктов, важнейшую роль, в играет печень. На сегодняшний день установлена взаимосвязь между нарушением макромолекулярной проницаемости ЖКТ и уровнем токсинов бактериальной флоры кишечника, в частности эндотоксина, в крови [S.Kanwar, A.C.Windsor, 2000]. В критических состояниях этот фактор является одним из основных параметров определяющих дальнейший прогноз [D.Xu, D.Guillory, 1993]. При этом токсическое действие эндотоксина обусловлено не прямым воздействием на клетки мишени, а опосредованным им выделением ряда факторов воспаления из иммунных клеток. В частности фактора некроза опухоли, одним из биологических эффектов которого, является снижение барьерных свойств тонкого кишечника, приводящим к поступлению дополнительных количеств эндотоксина во внутреннюю среду организма [L.L.Lau et al., 2000; P.Suenaert et al., 2002]. Это указывает на формирование, у больных с ПСПДР, патогенетически замкнутых циклических процессов. В ряде исследований было показано, что стимуляция иммунных клеток печени микробными продуктами, поступивших в портальную кровь в условиях нарушенной макромолекулярной проницаемости ЖКТ, приводит к ряду эффектов [Р. Mathurin, Q.G.Deng, 2000]. Повышенные уровни эндотоксина активизируют клетки Купфера, являющиеся источником эйкозаноидов, альфа фактора некроза опухоли и свободных радикалов. Выделение этих провоспалительных факторов приводит к увеличению потребности паренхимы печени в кислороде, что при повышенной функциональной нагрузке, может приводить к гипоксии и повреждению печени. Таким образом, для больных с ПСПДР характерно наличие дополнительной нагрузки на печень, обусловленной повышенной антигенной нагрузкой и необходимостью нейтрализовать большее количество токсинов энтеральной среды, учитывая, что роль печени в этих процессах, является ведущей. Исследование органов гепатопанкреатической зоны с помощью ультразвукового метода ПСПДР изменения в печени, трактуемые как хронический гепатит. По данным литературы изменения в печеночной ткани, трактуемые как хронический гепатит и диффузный жировой гепатоз, являются характерными явлениями, развивающимися в отдалённый послеоперационный период, для больных перенёсших ПСПДР [B.Reichler, K.Hofmann-Preiss, 1992; M.Tani, H.Yamaue, 2002]. Кроме того, при исследовании состояния кишечной микрофлоры, и её отношения макроорганизмом хозяином, у больных с ПСПДР выявлено состояние, трактуемое как дисбиоз, что в свою очередь повышает вероятность нахождения повышенных концентраций эндотоксина в просвете кишечника. Описанные отношения в системе просвет кишечника —печень, могут служить дополнительными патогенными факторами, ведущими к развитию у больных с ПСПДР, в послеоперационном периоде, хронического гепатита и жировой дистрофии печени [B.Reichler, K.Hofmann-Preiss, 1992], которые необходимо учитывать в процессе разработки и проведения реабилитационной программы. сказанное перенёсших ПСПДР характерно ограничение развития адаптивных процессов, на всех уровнях организации живой материи, обусловленное феноменом массивного поступления во внутреннюю среду организма антигенов из просвета пищеварительного тракта. Описанные выше, характерные для пищеварительной системы в условиях ПСПДР особенности, в отношении реализации своих функций, формирующиеся в процессе развития компенсаторно-приспособительных процессов, их взаимоопределяющий, несбалансированный характер, определяемый выраженными, стойкими, негативными изменениями одной из них, говорит о целецеобразности и необходимости осуществления контроля, за состоянием барьерной функции желудочно-кишечного тракта. V |