|
4.4. Факторы, оказывающие влияние на эффективность проведения лечебных мероприятий. Реализация барьерной функции ЖКТ зависит наряду с другими многочисленными факторами от состояния эпителия тонкой кишки, включая такие показатели, как проницаемость плотных межклеточных контактов, биофизические свойства мембран и активность репаративных процессов. Именно на этих факторах основываются предположения о / возможных диетических воздействиях, направленных на нормализацию нарушенной проницаемости ЖКТ для макромолекул. Компонентом рациона, способным, по-видимому, влиять на состояние защитного барьера ЖКТ, является белок, особенно, отдельные аминокислоты. Рассматривая механизмы такого влияния, следует в первую очередь остановиться на трофической функции пищевого белка и, в особенности, аминокислот. Обогащение глутамином или его стабилизированными производными (глутамилдипептидами) специализированных продуктов, элементарных диет и смесей для парентерального питания рассматривается как важная профилактическая мера, направленная на нормализацию барьерной функции ЖКТ, особенно у хирургических больных и у лиц, длительное время находящихся на полном парентеральном питании [T.R.Ziegleretal., 1993]. Среди факторов рациона, отрицательно влияющих на состояние кишечной проницаемости для макромолекул, следует упомянуть, в первую очередь, повышенную квоту длинноцепочечных ПНЖК ряда ш-3 в составе его липидного компонента. Обогащение рационов питания этими ПНЖК в настоящее время широко практикуется у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, атеросклерозом, аутоиммунными состояниями. Обобщая всё вышесказанное, можно заключить, что патологическое состояние тонкой кишки, является причиной определяющей формирования функционально несбалансированного статуса системы пищеварения, не |
Компонентом рациона, способным влиять на состояние защитного барьера ЖКТ, является белок, особенно, отдельные аминокислоты. Рассматривая механизмы такого влияния, следует в первую очередь остановиться на трофической функции пищевого белка и, в особенности, аминокислоты глутамина. Обогащение глутамина или его стабилизированными производными (глутамилдипептидами) специализированных продуктов, элементных диет и смесей для парентерального питания рассматривается как важная профилактическая мера, направленная на нормализацию барьерной функции ЖКТ, особенно у хирургических больных [E.A.Deitch, 1990] и у лиц, длительное время находящихся на полном парентеральном питании [T.S.O’Dwyer et al., 1989]. В экспериментах на крысах имеющих хирургическую травму кишки было непосредственно показано, что введение добавки некоторых амино и кетокислот, в том числе предшественников глутамина, в состав рациона значительно уменьшает нарушенную проницаемость кишечного барьера и увеличивает число выздоровевших животных [M.S.M.Ardawi et al., 1994]. Аналогичные результаты получены при снабжении глутамином крыс, страдающих экспериментальным сепсисом [M.S.M.Ardawi, 1992]. Различные заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушением его барьерной функции, такие как пищевая аллергия, паразитозы, вирусные и бактериальные инфекции, часто сочетаются с развитием явлений мальабсорбции и развитием симптомов белково-калорийной недостаточности питания [К.С.Ладодо и соавт., 1989]. Это может стать дополнительным фактором, приводящим к увеличению всасывания макромолекул и, тем самым, к усилению основного заболевания [M.Heyman et al., 1989]. Существенно, что у больных данной категории может нарушаться нормальный процесс сборки гликопротеидов гликокаликса апикальных мембран как вследствие белково-калорийной 4.5. Факторы, определяющие высокую эффективность лечебных мероприятии У больных, перенёсших панкреатодуоденальную резекцию, ведущие к улучшению качества жизни Обобщая всё вышесказанное, можно заключить, что патологическое состояние тонкого кишечника, является причиной определяющей формирования функционально несбалансированного статуса системы пищеварения, не позволяющего формироваться и развиваться стойким компенсаторным процессам, в условиях развития соответствующей структурной базы, в виде гипертрофических процессов в ЖКТ. Это определяет необходимость в применения новых, дополнительных путей воздействия на течение процессов адаптации после ПСПДР, позволяющих повысить эффективность развивающихся компенсаторных процессов, осуществить гомеорезис, и вывести состояние больных на более высокий и стабильный уровень, что, в конечном счёте, позволит повысить качество жизни в этой группе больных. Результаты исследования белкового обмена у больных, перенёсших ПДР в отдалённом послеоперационном периоде указывают на формирование у этих больных гиподиспротеинемии, преимущественно за счет снижения количества фракции альбуминов сыворотки крови. Это может быть связано с уменьшением синтеза их в печени, повышенным распадом либо повышенной транскапиллярной потерей альбумина [M.C.Allison etal., 1992]. По УЗ данным в большинстве случаев у больных, перенёсших ПДР, имеются диффузные изменения в паренхиме печени, однако функционально печеночная паренхима адекватна. Таким образом, функциональная адекватность печеночной паренхимы позволяет исключить эту причину. При воспалении кишечной стенки, в условиях энтеропатии характерно потеря альбуминов в просвет кишечной трубки, |