|
позволяющего формироваться и развиваться стойким компенсаторным процессам, в условиях развития соответствующей структурной базы, в виде гипертрофических процессов в ЖКТ. Макромолекулы, минуя тонкокишечный барьер, через портальную систему кровотока попадают в печень. Мы наблюдали эти изменения при выполнении сонографии печени в виде диффузных изменений паренхимы, часто трактуемые в клинике как хронический гепатит. В последующем наблюдается картина жировой трансформации печени, что мы также связываем с феноменом нарушения функционирования тонкокишечного барьера. Хотя во всех этих случаях нарушений со стороны функций печени мы не обнаружили. Это определяет необходимость в применения новых, дополнительных путей воздействия на течение процессов адаптации после БДА, позволяющих повысить эффективность развивающихся компенсаторных процессов, осуществить гомеорезис, и вывести состояние больных на более высокий и стабильный уровень, что, в конечном счёте, позволит повысить качество жизни в этой группе больных. В условиях увеличенных метаболических потребностей, определяемых негативным эффектом нарушенной проницаемости ЖКТ, это явление является дополнительным фактором, отрицательно влияющим на процессы адаптации. Поддержание нормального нутритивного статуса больных с нарушенной функцией пищеварения является необходимым условием предупреждения у них утраты барьерной функции ЖКТ в отношении аллергенных макромолекул, токсинов, микроорганизмов и других патогенов [A.M.Costantino et al., 1990]. Применение у больных данной категории специализированных продуктов на основе глубоко гидролизованного белка, обогащенных комплексом витаминов и минеральных веществ [G.R.Greenberg et al., 1992], а в отдельных случаях и |
недостаточности как таковой [V.M.S.Jaswal et al., 1992], так и в результате часто сопровождающего эти состояния дефицита витамина A [R.Kuber Singh et al., 1989]. Поддержание нормального нутритивного статуса больных с нарушенной функцией пищеварения является необходимым условием предупреждения у них утраты барьерной функции ЖКТ в отношении аллергенных макромолекул, токсинов, микроорганизмов и других патогенов [A.M.Costantino et al., 1990]. Применение у больных данной категории специализированных продуктов на основе глубоко гидролизованного белка, обогащенных комплексом витаминов и минеральных веществ [G.R.Greenberg et al., 1992], а в отдельных случаях и парентерального питания, диктуется не только соображениями элиминации аллергенных белковых структур, но и необходимостью максимальной ассимиляции нутриентов, особенно белка [I.R.Sanderson et al., 1987]. Другой аспект специфического воздействия аминокислот на функциональное состояние кишечного эпителия может быть связан с их ролью как предшественников биогенных аминов (гистамин, серотонин, путресцин, спермин, спермидин). Известно, что высвобождение гистамина, аккумулированного тучными клетками слизистой оболочки кишки [C.C.Fox et al., 1990], приводит к повреждению эпителия и росту кишечного проницаемости [K.Ohuchi, N.Hirasawa, 1985]. Вместе с тем, гистамин является важным регулятором желудочной секреции, функционирующим при посредстве Н2 рецепторов, и в этом качестве он вносит вклад в формирование нормального защитного барьера ЖКТ в отношении макромолекул пищи. Наконец, в слизистой оболочке кишки имеется система выведения и инактивации гистамина, представленная ферментом диаминоксидазой (гистаминазой) [J.Sattler et al., 1988]. 4.5. Факторы, определяющие высокую эффективность лечебных мероприятии У больных, перенёсших панкреатодуоденальную резекцию, ведущие к улучшению качества жизни Обобщая всё вышесказанное, можно заключить, что патологическое состояние тонкого кишечника, является причиной определяющей формирования функционально несбалансированного статуса системы пищеварения, не позволяющего формироваться и развиваться стойким компенсаторным процессам, в условиях развития соответствующей структурной базы, в виде гипертрофических процессов в ЖКТ. Это определяет необходимость в применения новых, дополнительных путей воздействия на течение процессов адаптации после ПСПДР, позволяющих повысить эффективность развивающихся компенсаторных процессов, осуществить гомеорезис, и вывести состояние больных на более высокий и стабильный уровень, что, в конечном счёте, позволит повысить качество жизни в этой группе больных. Результаты исследования белкового обмена у больных, перенёсших ПДР в отдалённом послеоперационном периоде указывают на формирование у этих больных гиподиспротеинемии, преимущественно за счет снижения количества фракции альбуминов сыворотки крови. Это может быть связано с уменьшением синтеза их в печени, повышенным распадом либо повышенной транскапиллярной потерей альбумина [M.C.Allison etal., 1992]. По УЗ данным в большинстве случаев у больных, перенёсших ПДР, имеются диффузные изменения в паренхиме печени, однако функционально печеночная паренхима адекватна. Таким образом, функциональная адекватность печеночной паренхимы позволяет исключить эту причину. При воспалении кишечной стенки, в условиях энтеропатии характерно потеря альбуминов в просвет кишечной трубки, что было показано в условиях повышенной кишечной проницаемости при помощи меченого альбумина сыворотки крови [Ю.В.Муравьев, В.В.Лебедева, 1989; X.D.Wang et al., 1996]. Сходные изменения в белковом обмене выявлены и у больных с МРПЖ, с повышенной проницаемостью тонкого кишечника для белковых макромолекул. Это определяет наличие, у исследуемых больных, потери сывороточного альбумина, через воспалённую кишечную стенку. В условиях увеличенных метаболических потребностей, определяемых негативным эффектом нарушенной проницаемости ЖКТ, это явление является дополнительным фактором, отрицательно влияющим на процессы адаптации. Энтеропатия у больных, перенёсших ПСПДР, сопровождается развитием дисбиоза кишечника, также отрицательно влияющего на развитие адекватных компенсаторных процессов, при этом являясь вторичным заболеванием [В.Н.Красноголовец, 1989]. Все эти патологические состояния формируются и являются следствием энтеропатии, лабораторным маркером которой является тест, характеризующий адекватность барьерной функции тонкого кишечника. Это позволяет применять указанный метод для формирования суждения об эффективности проводимой терапии. В соответствии с целью этой работы было выполнено заключительное исследование, касающееся влияния включения в комплекс реабилитационных мероприятий, препаратов положительно влияющих на барьерную функцию тонкого кишечника, на КЖ больных. Выбор препаратов осуществляли согласно данным о влиянии различных веществ на состояние барьерной функции тонкого кишечника. Для больных перенёсших ПСПДР, характерно наличие дефицитов микронутриентов, прежде всего антиоксидантов [Т.Armstrong, Е.Walters, 2002]. Кроме того, низкие показатели белкового обмена, выявленные у наших больных, |