|
. / * *1 J . * » » . % гельминтозах развиваются, скорее всего, вследствие IgE-опосредованной* ч ш ф анафилактической реакции на антиген паразита в ткани кишки. Нельзя ь л щ * исключить, однако, что значительную роль в этом играет состояние, 4 • 4 й * ' ■ь мальабсорбции и белково-калорийного дефицита, сопровождающего I • ь Ч * % кишечные паразитозы. ы Т * * Значительные изменения проницаемости ЖКТ отмечены при ряде0 ь * инфекционных заболеваний. Значительные изменения в проницаемости ЖКТ• » * * л * для макромолекул могут наблюдаться при системном сепсисе [J.Holland et al., ‘ ' > # * » ж "* « 2005]* В исследовании [S.K.Roy et al., 1992] установлены значительные Р I нарушения проницаемости кишки у детей, страдающих энтеропатией, * ** Ь * я т 4 вызванной инфекцией E.coli, ротавирусом, шигеллами и Campilobacter jejuni. t R.Serrander et al. (1986) сообщает, об увеличении проницаемости ЖКТ у Р ь * , S больных с диареей, вызванной Yersinia enterocolitica.'Р ' ► * г * ь * * 4 Ч Имеющиеся в литературе данные позволяют сделать вывод, что » щ увеличение проницаемости барьера ЖКТ для макромолекул часто * t> * наблюдается как следствие воспаления кишки, вызванного патогенными и ? микроорганизмами.% Р Г . Установлено, что проницаемость ЖКТ повышена в сравнении'с нормойf 1 * Ч при болезни Крона, язвенном колите, глютеновой энтеропатии и других . I * * ■ 4 _ , » _ __ k родственных состояниях [J.Meddings et al., 2000]. На большом клиническом материале авторы показали, что . ч превышение нормы абсорбции 4 * 4 1 макромолекул позволяет поставить диагноз воспалительного заболевания ■г л ♦ 0 ;кишки с вероятностью около 96%.. ’ I I • % * . ч к . Нарушенная макромолекулярная проницаемость при глютеновой 4 энтеропатии (целиакии) играет, вероятно, важную роль в патогенезе этого заболевания и широко обсуждается в литературе Увеличенная * / макромолекулярная проницаемость при этом состоянии часто сочетается с♦ ♦ ч . наличием мальабсорбции вследствие дегенеративных изменений в слизистой» f + щ 0 т ► » « ■ Г оболочке кишки [А.Р.Златкина, 1996;.M.Pelaez-Luna, 2005]. В работер * * ■ . . ' [S.Husby et al., 1987] иммуноферментным методом показано, что у детей, Ч ♦ • ♦ % • / I ' i 0 4 щ \ t ' |
наблюдается как следствие воспаления кишки, вызванного патогенными микроорганизмами. Имеются многочисленные данные о нарушенной макромолекулярной проницаемости ЖКТ при болезни Крона [T.Sundquist etal., 1980; G.Olaison et al., 1988]. R.T.Jenkins et al. (1987) установили, что проницаемость ЖКТ повышена в сравнении с нормой при болезни Крона, язвенном колите, глютеновой энтеропатии и других родственных состояниях. На большом клиническом материале авторы показали, что превышение нормы абсорбции макромолекул позволяет поставить диагноз воспалительного заболевания кишки с вероятностью около 96%. Нарушенная макромолекулярная проницаемость при глютеновой энтеропатии (целиакии) играет, вероятно, важную роль в патогенезе этого заболевания и широко обсуждается в литературе. Увеличенная макромолекулярная проницаемость при этом состоянии часто сочетается с наличием мальабсорбции вследствие дегенеративных изменений в слизистой оболочке кишки [V.S.Chadwick et al., 1977]. В работе [S.Husby et al., 1987] иммуноферментным методом показано, что у детей, больных целиакией, отмечается повышенной всасывание пищевых антигенов (бычьего сывороточного альбумина, овальбумина), причем это явление еще более усиливается при оральной провокации глютеном. В этих же условиях усиливается поступление сывороточных белков через нарушенный эпителиальный барьер в полость кишки [B.Lavo et al., 1990]. В исследованиях [R.Troncone, 1994] на большом клиническом материале охарактеризована диагностическая значимость теста проницаемости барьера кишки у детей, страдающих целиакией, а также выявлена корреляция этого показателя с другими диагностическими подходами, используемыми при данном заболевании. Последние включают определение общей всасывающей способности кишки в тесте с D-ксилозой |