|
Сложное происхождение имеет, по-видимому, нарушение проницаемости ЖКТ у больных с ожоговой, хирургической и радиационной травмой, получающих химиотерапию [J.L.Engelman et al., 1993; Е. Abel, 2005]. Механизм повреждения кишечного барьера может состоять в нарушении трофического статуса (в особенности, обмена глутамина) в кишке [V.G.DeMarco et al., 2003], в развитии местной иммуносупрессии и, как следствие в усилении пенетрации бактерий. Определенную роль у больных, возможно, играет и нарушение микроциркуляции в ткани кишки, а также атрофические процессы при длительном пребывании на парентеральном питании [M.L.Mc.Bumey, 1994; Y.Chen et al., 2004; G.Mangiante, 2005]. Проницаемость кишки, нарушенная вследствие тяжелого стресса, травмы, рассматривается как частный случай общей недостаточности её барьерной функции по отношению не только к макромолекулам энтеральной среды, но и к живым микроорганизмам [S.M.Lichtman et al., 2001; J.D.S6derholm et al., 2001]. Следствием последнего может быть развитие тяжелого системного септического состояния и полиорганной недостаточности, что резко снижает выживание ряда травматических и ожоговых больных [C.Dervenis et al., 2003]. Значительное увеличение макромолекулярной проницаемости возможно в состоянии голодания и белково-калорийной недостаточности питания. По данным [R.P.Ferraris, 2000] отмечается усиление проникновения пероксидазы через биоптаты слизистой оболочки кишки истощенных больных. В клинических наблюдениях C.Cunningham et al. (1982), изучено всасывание белковых макромолекул из ЖКТ больных различными формами гуморальных иммунодефицитов и спленомегалией. Высокие уровни абсорбции белковых антигенов отмечены У больных с пангаммаглобулинемией со спленомегалией. Авторы пришли к заключению, что повышение проницаемости для макромолекул может иметь диагностическое значение при некоторых иммунодефицитных состояниях. |
титров циркулирующих антител IgG и IgA класса к белкам глютена и антигену эндомизия, а также морфологическое исследование биоптатов тонкой кишки [R.Troncone et al., 1994]. Авторами цитируемых работ сделан вывод, что тест проницаемости барьера ЖКТ может быть использован при целиакии как вспомогательный, а в комбинации с определением специфических антител позволяет в ряде случаев избежать проведения биопсии. Таким образом, имеющиеся клинические данные позволяют, безусловно, заключить, что повышенная макромолекулярной проницаемости сопровождает различные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта неинфекционной этиологии при локализации патологического процесса как в тонкой, так, по-видимому, и в толстой кишке. В результате приема нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, индометацин, соединения золота и др.), являющихся мощными ингибиторами циклооксигеназы in vivo, проницаемость кишечного барьера для макромолекул может значительно возрастать. В клинических условиях это часто наблюдается у больных ревматоидным артритом, вынужденных применять данные препараты систематически в течение длительного времени [I.Bjarnason et al., 1984]. Сложное происхождение имеет, по-видимому, нарушение проницаемости ЖКТ у больных с ожоговой, хирургической и радиационной травмой [B.Elsenhans et al., 1989; J.L.Engelman et al., 1993]. Механизм повреждения кишечного барьера может состоять в нарушении трофического статуса (в особенности, обмена глутамина) в кишке, в развитии местной иммуносупрессии и, как следствие в усилении пенетрации бактерий. Определенную роль у больных, возможно, играет и нарушение микроциркуляции в ткани кишки, а также атрофические процессы при длительном пребывании на парентеральном питании [M.L.Mc.Bumey, 1994]. Проницаемость кишки, нарушенная вследствие тяжелого стресса, травмы, рассматривается как частный случай общей недостаточности её барьерной функции по отношению не только к макромолекулам энтеральной среды, но и к живым микроорганизмам. Следствием последнего может быть развитие тяжелого системного септического состояния и полиорганной недостаточности, что резко снижает выживание ряда травматических и ожоговых больных [E.A.Deitch, 1990]. Значительное увеличение макромолекулярной проницаемости возможно в состоянии голодания и белково-калорийной недостаточности питания. По данным [M.Heyman, G.Boudraa, 1986] отмечается усиление проникновения пероксидазы через биоптаты слизистой оболочки кишки истощенных больных. В клинических наблюдениях С.Cunningham et al. (1982), изучено всасывание белковых макромолекул из ЖКТ больных различными формами гуморальных иммунодефицитов и спленомегалией. Высокие уровни абсорбции белковых антигенов отмечены у больных с пангаммаглобулинемией со спленомегалией. Авторы пришли к заключению, что повышение проницаемости для макромолекул может иметь диагностическое значение при некоторых иммунодефицитных состояниях. Данные мировой литературы указывают на возможность коррекции, изменённой проницаемости ЖКТ, при помощи различных компонентов пищевого рациона. Эти компоненты представлены в виде: 1. Белка и составляющих его аминокислот. 2. Липидов, жирных кислот. 3. Антиоксидантных факторов рациона. |