|
стать дополнительным фактором, приводящим к увеличению всасывания макромолекул и, тем самым, к усилению основного заболевания [М.Неушап et al., 1989]. Существенно, что у больных данной категории может нарушаться нормальный процесс сборки гликопротеидов гликокаликса апикальных мембран как вследствие белково-калорийной недостаточности как таковой [V.M.S.Jaswal et al., 1992], так и в результате часто сопровождающего эти состояния дефицита витамина A [P.Chen et al., 2003 ]. Поддержание нормального нутритивного статуса больных с нарушенной функцией пищеварения является необходимым условием предупреждения у них утраты барьерной функции ЖКТ в отношении аллергенных макромолекул, токсинов, микроорганизмов и других патогенов [A.M.Costantino et al., 1990]. Применение у больных данной категории специализированных продуктов на основе глубоко гидролизованного белка, обогащенных комплексом витаминов и минеральных веществ, а в отдельных случаях и парентерального питания, диктуется не только соображениями элиминации аллергенных белковых структур, но и необходимостью максимальной ассимиляции нутриентов, особенно белка [G.R.Greenberg et al., 1992]. Другой аспект специфического воздействия аминокислот на функциональное состояние кишечного эпителия может быть связан с их ролью как предшественников биогенных аминов (гистамин, серотонин, путресцин, спермин, спермидин). Известно, что высвобождение гистамина, аккумулированного тучными клетками слизистой оболочки кишки, приводит к повреждению эпителия и росту кишечного проницаемости [C.C.Fox et al., 1990]. Вместе с тем, гистамин является важным регулятором желудочной секреции, функционирующим при посредстве Н2 рецепторов, и в этом качестве он вносит вклад в формирование нормального защитного барьера ЖКТ в отношении макромолекул пищи. Наконец, в слизистой оболочке кишки имеется система выведения и инактивации гистамина, представленная ферментом диаминоксидазой (гистаминазой) [J.Sattler et al., 1988]. |
Компонентом рациона, способным влиять на состояние защитного барьера ЖКТ, является белок, особенно, отдельные аминокислоты. Рассматривая механизмы такого влияния, следует в первую очередь остановиться на трофической функции пищевого белка и, в особенности, аминокислоты глутамина. Обогащение глутамина или его стабилизированными производными (глутамилдипептидами) специализированных продуктов, элементных диет и смесей для парентерального питания рассматривается как важная профилактическая мера, направленная на нормализацию барьерной функции ЖКТ, особенно у хирургических больных [E.A.Deitch, 1990] и у лиц, длительное время находящихся на полном парентеральном питании [T.S.O’Dwyer et al., 1989]. В экспериментах на крысах имеющих хирургическую травму кишки было непосредственно показано, что введение добавки некоторых амино и кетокислот, в том числе предшественников глутамина, в состав рациона значительно уменьшает нарушенную проницаемость кишечного барьера и увеличивает число выздоровевших животных [M.S.M.Ardawi et al., 1994]. Аналогичные результаты получены при снабжении глутамином крыс, страдающих экспериментальным сепсисом [M.S.M.Ardawi, 1992]. Различные заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушением его барьерной функции, такие как пищевая аллергия, паразитозы, вирусные и бактериальные инфекции, часто сочетаются с развитием явлений мальабсорбции и развитием симптомов белково-калорийной недостаточности питания [К.С.Ладодо и соавт., 1989]. Это может стать дополнительным фактором, приводящим к увеличению всасывания макромолекул и, тем самым, к усилению основного заболевания [M.Heyman et al., 1989]. Существенно, что у больных данной категории может нарушаться нормальный процесс сборки гликопротеидов гликокаликса апикальных мембран как вследствие белково-калорийной недостаточности как таковой [V.M.S.Jaswal et al., 1992], так и в результате часто сопровождающего эти состояния дефицита витамина A [R.Kuber Singh et al., 1989]. Поддержание нормального нутритивного статуса больных с нарушенной функцией пищеварения является необходимым условием предупреждения у них утраты барьерной функции ЖКТ в отношении аллергенных макромолекул, токсинов, микроорганизмов и других патогенов [A.M.Costantino et al., 1990]. Применение у больных данной категории специализированных продуктов на основе глубоко гидролизованного белка, обогащенных комплексом витаминов и минеральных веществ [G.R.Greenberg et al., 1992], а в отдельных случаях и парентерального питания, диктуется не только соображениями элиминации аллергенных белковых структур, но и необходимостью максимальной ассимиляции нутриентов, особенно белка [I.R.Sanderson et al., 1987]. Другой аспект специфического воздействия аминокислот на функциональное состояние кишечного эпителия может быть связан с их ролью как предшественников биогенных аминов (гистамин, серотонин, путресцин, спермин, спермидин). Известно, что высвобождение гистамина, аккумулированного тучными клетками слизистой оболочки кишки [C.C.Fox et al., 1990], приводит к повреждению эпителия и росту кишечного проницаемости [K.Ohuchi, N.Hirasawa, 1985]. Вместе с тем, гистамин является важным регулятором желудочной секреции, функционирующим при посредстве Н2 рецепторов, и в этом качестве он вносит вклад в формирование нормального защитного барьера ЖКТ в отношении макромолекул пищи. Наконец, в слизистой оболочке кишки имеется система выведения и инактивации гистамина, представленная ферментом диаминоксидазой (гистаминазой) [J.Sattler et al., 1988]. |