|
рамках разработки комплекса реабилитационных мероприятии, учитывая характер системы осуществляющей барьернуюмногокомпонентный функцию, необходимо определение морфологических носителей, ответственных за состояние этой функции на выявленном уровне. Принцип единства и функции, их взаимосвязь и взаимообусловленность предполагают, что всякое изменение функции (усиление или ослабление) сопровождается изменением соответствующих структур [К.А. Зуфаров и соавт., 1974]. Поддержание функции в определенных пределах, необходимых для поддержания гомеостаза, в разные промежутки времени после оперативного вмешательства, происходит за счет различных механизмов. В ранний период происходит усиление функции за счет увеличения интенсивности функционирования имеющихся структур. Это в свою очередь вызывает активацию генетического аппарата клеток, гипертрофию клеток и распределение увеличенной функции в возросшей массе. Обобщая всё вышесказанное, можно заключить, что патологическое состояние тонкой кишки, является причиной определяющей формирование функционально несбалансированного статуса системы пищеварения, не позволяющего развиваться стойким компенсаторным процессам, в условиях развития соответствующей структурной базы, в виде гипертрофических процессов в ЖКТ. |
тонкого кишечника в условиях ПСПДР характерно специфическое соотношение между структурными компонентами и реализуемой функцией. Принцип единства структуры и функции, их взаимосвязь и взаимообусловленность предполагают, что всякое изменение функций (усиление или ослабление) сопровождается изменением организации соответствующих структур [К.А.Зуфаров и соавт., 1974]. Изменение показателей отражающих функциональную состоятельность барьерной системы ЖКТ у больных с ПСПДР, обусловлено состоянием морфологического субстрата несущего эту функцию. Согласно исследованиям физиологов в основе компенсаторных приспособлений органов пищеварения после резекции тех или иных отделов пищеварительной системы лежит взаимозаменяемость органов [К.А. Зуфаров и соавт., 1974]. Это определяет необходимость изменения функции органов пищеварительной системы не подвергшихся травматизации. При этом структуры, избежавшие оперативного воздействия, для поддержания функции в определённых пределах, необходимых для осуществления гомеостаза, в разные временные промежутки будут осуществлять эту функцию за счёт различных механизмов. В ранний период, когда на каждый функционирующий элемент приходится повышенная нагрузка, что связано с удалением части функционально активных тканей, поддержание должной функции обеспечивается за счёт усиления функционирования оставшихся структур. При этом для поддержания гиперфункции увеличивается скорость затратой большого количества энергии. В этот период максимальный приспособительный эффект не может быть достигнут, ввиду отсутствия соответствующей морфологической базы. Увеличение интенсивности функционирования структур вызывает активацию генетического аппарата клеток, гипертрофию органа и распределение увеличенной функции в возросшей массе. В результате 4.5. Факторы, определяющие высокую эффективность лечебных мероприятии У больных, перенёсших панкреатодуоденальную резекцию, ведущие к улучшению качества жизни Обобщая всё вышесказанное, можно заключить, что патологическое состояние тонкого кишечника, является причиной определяющей формирования функционально несбалансированного статуса системы пищеварения, не позволяющего формироваться и развиваться стойким компенсаторным процессам, в условиях развития соответствующей структурной базы, в виде гипертрофических процессов в ЖКТ. Это определяет необходимость в применения новых, дополнительных путей воздействия на течение процессов адаптации после ПСПДР, позволяющих повысить эффективность развивающихся компенсаторных процессов, осуществить гомеорезис, и вывести состояние больных на более высокий и стабильный уровень, что, в конечном счёте, позволит повысить качество жизни в этой группе больных. Результаты исследования белкового обмена у больных, перенёсших ПДР в отдалённом послеоперационном периоде указывают на формирование у этих больных гиподиспротеинемии, преимущественно за счет снижения количества фракции альбуминов сыворотки крови. Это может быть связано с уменьшением синтеза их в печени, повышенным распадом либо повышенной транскапиллярной потерей альбумина [M.C.Allison etal., 1992]. По УЗ данным в большинстве случаев у больных, перенёсших ПДР, имеются диффузные изменения в паренхиме печени, однако функционально печеночная паренхима адекватна. Таким образом, функциональная адекватность печеночной паренхимы позволяет исключить эту причину. При воспалении кишечной стенки, в условиях энтеропатии характерно потеря альбуминов в просвет кишечной трубки, |