|
выделения ведущего или группу компонентов, дискредитирующих систему пищеварения в отношении способности адекватно реализовать эту функции. При этом необходимо учитывать изменения их соотношения, возникающие в результате развития адаптивных перестроек, и реабилитационных мероприятий. Массивное поступление антигенов из просвета желудочно-кишечного тракта, связано с фактом существования дефекта функции, определяемого состоянием морфологического субстрата системы пищеварения. Для суждения о возможности и выбора направления внесения коррекции в течение компенсаторных процессов на системном и организменном уровнях, необходимо точно установить характер и топическую локализацию повреждения в системе регуляции поступления белковых антигенов во внутреннюю среду организма, выявить его зависимость от течения компенсаторных процессов, установить клинические корреляции. На основе этих данных возможна разработка адекватных методик реабилитации, корригирующих это состояние и влияющих на развитие стойких адаптивных процессов. В наших исследованиях группы больных различаются только по уровню включения желчи в пищеварительный процесс, при этом отсутствуют вмешательства со стороны других органов пищеварительной системы и грубые нарушения со стороны других органов и систем. Исключая ключевую роль активности протеолиза в процессе адаптации и развитии нарушений барьерной функции ЖКТ, можно заключить, что у больных с операциями на внепеченочных желчных протоках, ведущим фактором, обуславливающим нарушение проницаемости макромолекулам, по-видимому, является состояние физиологических механизмов тонкого кишки. Это позволяет утверждать, что у рассматриваемой нами группы больных имеется нарушение проницаемости тонкой кишки. Можно |
обуславливают необходимость выделения ведущего или группу компонентов, дискредитирующих систему пищеварения в отношении способности адекватно реализовать эту функции. При этом необходимо учитывать изменения их соотношения, возникающие в результате развития адаптативных перестроек, и реабилитационных мероприятий. Массивное поступление антигенов из просвета желудочно-кишечного тракта, связано с фактом существования дефекта функции, определяемого состоянием морфологического субстрата системы пищеварения. Для суждения о возможности и выбора направления внесения коррекции в течение компенсаторных процессов на системном и организменном уровнях, необходимо точно установить характер и топическую локализацию повреждения в системе регуляции поступления белковых антигенов во внутреннюю среду организма, выявить его зависимость от течения компенсаторных процессов, установить клинические корреляции. На основе этих данных возможна разработка адекватных методик реабилитации, корригирующих это состояние и влияющих на развитие стойких адаптативных процессов. Характерное для больных перенёсших ПСПДР, и наблюдаемое в отдалённом послеоперационном периоде массивное поступление белковых антигенов о внутреннюю среду организма является следствием изменений в функционировании соответствующей регуляторной системы. Изменения, внесённые в эту систему при оперативном вмешательстве, указывают на причинную связь этого явления со сложившимися особенностями функционирования системы пищеварения в условиях ПСПДР. В результате многочисленных исследований установлено, что основными факторами, явно модифицирующими функциональную активность системы пищеварения в отношении реализации барьерной функции, являются: совокупность протеолиза на протяжении ЖКТ, и таковые в раннем послеоперационном периоде, когда применение заместительной терапии в обычных дозировках значительно влияет на течение пищеварительных процессов и способствует становлению f адаптационных процессов [Г.Ф.Коротько, О.В.Ковалевская, 2000]. Исключая ключевую роль активности протеолиза в процессе адаптации в развитии нарушений барьерной функции ЖКТ, можно заключить, что у больных с ПСПДР ведущим фактором, обуславливающим нарушение его проницаемости по отношению к макромолекулам, по видимому является состояние физиологических механизмов тонкого кишечника. Это позволяет утверждать, что у рассматриваемой нами группы больных имеется нарушение проницаемости тонкого кишечника. Роль этого фактора в отношении формирования барьерной функции ЖКТ, у больных перенёсших ПСПДР, в совокупности, является ведущей, и, по-видимому, согласовывается с ролью этого органа в процессах пищеварения в этой группе больных [М.Л.Рогаль, 1996]. Как было показано в наших исследованиях, для больных с ПСПДР не характерна нормализация показателя барьерной функции тонкого кишечника в отдалённые сроки послеоперационного периода, отличающиеся максимальным развитием компенсаторных перестроек системы пищеварения. Кроме того, показатель барьерной функции, не имеет тенденции к уменьшению, в зависимости от послеоперационных сроков и степени развития компенсаторных перестроек, формирование которых в системе пищеварения, происходит под влиянием контролируемого воздействия на течение компенсаторных процессов в результате применения реабилитационных комплексов, имеющих в своей основе заместительную терапию ферментными препаратами. Это позволяет заключить, что состояние барьерной функции тонкого кишечника у больных, перенёсших панкреатодуоденальную резекцию: |