|
длительном перенасыщении может привести к токсикозу. Содержание селена в молоке коров опытных групп находится в пределах нормы допустимой концентрации, равной 0,5 мг/л ГОСТ 30528-97 (1997). I юэтому дополнительное включение в состав премиксов селенита натрия стало повсеместной практикой. Однако, несмотря на эти добавки, симптомы селенодсфицита и низкое содержание селена в крови коров встречаются почти на каждом предприятии. Селенит натрия плохо усваивается жвачными. Рубцовая микрофлора восстанавливает селенит до элементарного селена нерастворимого и, следовательно, недоступного для животного вещества. Скармливание высоко концентрированных рационов усугубляет проблему, так как понижение pH в рубце ускоряет превращение селенита в элементарный селен. В одном исследовании, охватившем более 250 стад мясного скота в США, у 40 % поголовья среднее содержание селена в плазме крови было ниже нормы, хотя скот получал максимальное количество селенита с кормом. Похожее или ещё худшее положение имеет место в высокопродукт ивном молочном скотоводстве. Лишь небольшая часть селенита (около 25 %) достигает тонкого кишечника, но и он не обладает необходимой биологической активностью. Для того, чтобы включится в состав активных селенопротеинов он через ряд окислительно-восстановительных реакций должен превратиться в селеноцистин. А для того, чтобы войти в состав белков молока, в состав тканей растущего плода или просто создать резервы в организме, он должен превратиться в селенометионин. Синтез селеноцистеина протекает менее, чем на 50 %. Второй процесс не протекает вообще. В животных тканях не синтезируется селенометионин. Инъекции селенита натрия помогают предотвратить острый селенодефицит, однако селен не накапливается в тканях животного, не переходит в плод, не переходит в молоко. В течение 10 часов после инъекции концентрация селена в крови держится на нормальном уровне (более 0,1 мг/кг) затем быстро снижается и через 28 дней уже составляет 43 |
33 По результатам исследований Блинохватов П.Ф. (2002), количественный состав селена в организме влияет на запирающую функцию соматостатина, уровень которого обратно пропорционален синтезированию желудочно-кишечным трактом секретина и соляной кислоты, способствующих интенсификации процесса усвоения питательных веществ и транспортировки их в клетки. По мнению Д. Ф.Давлетшина, Т. А. Фаритова, большое значение в сохранности здоровья молодняка имеет обеспеченность их селеносодержащими кормами. В Башкортостане содержание селена в почвах и кормах очень низкое, поэтому возникает необходимость восполнения данного элемента добавками препаратов селена. Обычно для этого используют селенит натрия. Учеными установлено, что степень усвоения селена из селенита натрия в желудочно-кишечном тракте жвачных животных составляет около 30 %. Селенит натрия эффективнее всасывается у моногастричных животных. Это объясняется, вероятно, тем, что в рубце жвачных селенит восстанавливается микроорганизмами до труднорастворимых соединений. Кроме того, соли селена, токсичны, их необходимо точно дозировать. В связи с этим проводилось парентеральное введение селеносодержащих препаратов. Использовали два: селенит натрия — наиболее легко растворимую, но малоустойчивую соль селена, и селевитадултоз, выпускаемый фирмой SYVA Laboratories, содержащий 7,5 г витамина Е в форме а-токо-ферола ацетата и 75 мг селенита натрия в 100 мл эксципиента. Поэтому дополнительное включение в состав премиксов селенита натрия стало повсеместной практикой. Однако, несмотря на эти добавки, симптомы селенодефицита и низкое содержание селена в крови коров встречаются почти на каждом предприятии. Селенит натрия плохо усваивается жвачными. Рубцовая микрофлора восстанавливает селенит до элементарного селена нерастворимого и, следовательно, недоступного для животного вещества. Скармливание высоко концентрированных рационов 34 усугубляет проблему, так как понижение pH в рубце ускоряет превращение селенита в элементарный селен. В одном исследовании, охватившем более 250 стад мясного скота в США, у 40% поголовья среднее содержание селена в плазме крови было ниже нормы, хотя скот получал максимальное количество селенита с кормом. Похожее или еще худшее положение имеет место в высокопродуктивном молочном скотоводстве. Лишь небольшая часть селенита (около 25 %) достигает тонкого кишечника, но и он не обладает необходимой биологической активностью. Для того, чтобы включится в состав активных селенопротеинов он через ряд окислительно-восстановительных реакций должен превратиться в селеноцистин. А для того, чтобы войти в состав белков молока, в состав тканей растущего плода или просто создать резервы в организме, он должен превратиться в селенометионин. Синтез селеноцистеина протекает менее, чем на 50%. Второй процесс не протекает вообще. В животных тканях не синтезируется селенометионин. Инъекции селенита натрия помогают предотвратить острый селенодефицит, однако селен не накапливается в тканях животного, не переходит в плод, не переходит в молоко. В течение 10 часов после инъекции концентрация селена в крови держится на нормальном уровне (более 0,1 мг/кг) затем быстро снижается и через 28 дней уже составляет менее 0,05 мг/кг (Ortman & Pehrson, 1997, 1999), что уже может характеризоваться как острый дефицит. Уровень глутатионпероксидазы (основного селенозависимого фермента) через 28 дней после инъекции составляет только 40% от нормы. Единственным решением проблемы селен од ефицита у молочного скота является замена неорганического селенита натрия органическим источником селена. Причем желательно именно таким, где селен, содержится в форме селеноаминокислот. По результатам исследований проведенных М.Кириловым, Ю.Фомичевым, Н.Алисовой, Р.Фаграхмешовым, Р.Клейменовым (2006) |