|
выводы 1. Ремоделирование предсердий с формированием их умеренной дилатации, ишемически обусловленный кардиосклероз различной степени выраженности, значимый дисбаланс вегетативной нервной системы, функциональная недостаточность левого желудочка сердца, особенно у лиц пожилого возраста имеют определяющее значение в формировании электрофизиологических сдвигов в предсердиях, приводящих к возникновению и рецидивированию пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца. 2. У больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной мерцательной аритмией по сравнению с больными ишемической болезнью сердца, не имеющими данного вида нарушений сердечного ритма, не определяется значимых отличий по основным клиническим проявлениям: частоте возникновения эпизодов стенокардии, выраженности ишемических изменений на фоне физических нагрузок, толерантности к физическим нагрузкам. 3. По результатам стресс-эхокардиографии дополненной тканевой импульсной допплерографией у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной мерцательной аритмией в отличие от пациентов с ишемической болезнью сердца без аритмических событий регистрировались низкие приросты скорости сокращения миокарда предсердий на фоне нагрузок, обеспечивающихся введением добутамина, что свидетельствует о более выраженных явлениях кардиосклероза у этих пациентов. 4. При коронарографическом исследовании и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии установлено, что характер и тяжесть поражения коронарных артерий достоверно не различается у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной мерцательной аритмией и пациентов без признаков электрической нестабильности миокарда различных отделов сердца. |
299 ВЫВОДЫ 1. Основными патогенетическими факторами электрической нестабильности миокарда желудочков у больных ИБС являются крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма левого желудочка, систолическая его дисфункция, выраженность клинических проявлений сердечной недостаточности, пожилой возраст, тогда как дополнительными дисбаланс вегетативной регуляции сердечной деятельности с преобладанием симпатических влияний, транзиторная ишемия миокарда. Недостаточность кровоснабжения миокарда вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий лежит в основе всех проаритмических патологических сдвигов. 2. Ремоделирование предсердий с формированием их умеренной дилатации, ишемически обусловленная морфологическая их перестройка в виде повреждения кардиомиоцитов различной степени выраженности с развитием существенного фиброза, чрезмерная активация адренорецепторов и снижение протективного антиаритмического эффекта парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, функциональная недостаточность левого желудочка сердца, особенно у лиц пожилого возраста имеют определяющее значение в формировании электрофизиологических сдвигов в предсердиях, приводящих к возникновению и рецидивированию пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ИБС. У больных ИБС и ПМА выявляется повышенная сывороточная концентрация С-реактивного белка. 3. В клинической картине больных стабильной стенокардией напряжения 2-3 ФК желудочковые НРС не являются определяющими. Тогда как при начальных признаках коронарной недостаточности, стенокардии напряжения 1 ФК эктопизм миокарда желудочков выражен более существенно, что во многом связано с проаритмическим воздействием симпатоадреналовой системы. Прогностически неблагоприятные аритмии в виде парной и групповой желудочковой экстрасистолии, приступов устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии, пароксизмов фибрилляции предсердий наиболее часто выявляются у |