|
начала развития ОИМ. Ранние пароксизмы ФП связаны с закупоркой левой огибающей коронарной артерии проксимальнее места отхождения от неё левопредсердной ветви и с нарушением кровотока в артерии AV-узла, также участвующей в кровоснабжении левого предсердия. Острая ишемия миокарда левого предсердия составляет в этом случае патофизиологический механизм ранней ФП (Hot Н. et al., 1987). Причины поздних пароксизмов ФП у больных острым инфарктом миокарда неодинаковы. Это могут быть повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, митральная регургитация вследствие дисфункции или разрыва папиллярных мышц, психогенные, нервно-рефлекторные воздействия, выброс в кровь катехоламинов, расстройства электролитного (гипокалиемия) и кислотнощелочного равновесия, воздействие на миокард лекарственных препаратов и т.д. (С.А.Бойцов и др., 2001). По мнению С.Г. Канорского (1998, 1999), Возникновению ПМА при ИБС способствует целый комплекс вегетативных, структурнофункциональных и электрофизиологических изменений. Автор считает, что у больных ИБС и ПМА эти изменения носят более выраженный характер, чем при ПМА без коронарной болезни сердца (идиопатическая ПМА, алкогольная ПМА). Основным способом верификации электрической нестабильности предсердий предлагается считать ЧПЭФИ, которое позволяет индуцировать ПМА в 100% случаев. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос о том является ли ишемия миокарда пусковым механизмом мерцательной аритмии или же ФП с частым желудочковым ритмом приводит к ишемизации миокарда. Наиболее распространенной теорией механизма развития МА является гипотеза множественных волн microre-entry при отсутствии анатомически определенных невозбудимых препятствий (Бойцов С.А., 2001). Microre-entry в функциональных структурах обусловлено циркуляцией возбуждения в замкнутых цепях, которые возникают в результате изменения |
wm 42 * л. ^ и^-Лйj№д^ет*£*$ . * • « J. . . й » -4. % * ? Рядом расположенные предсердные участки могут иметь разную интенсив£ е* i ^¥ v ff ность вагусного торможения и, как следствие этого, внутри невозбудимой тка-’<фЖ ни образуются «коридоры» с сохраненной возбудимостью, что приводит к формированию microre-entry (Розенштраух Л.В., 1988). Адренергический вариант МА, при котором стимуляция бета1-рецепторов приводит к повышению внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, активации АМФ-зависимой протеинкиназы, возрастанию входящего медленного кальциевого тока, увеличению продолжительности потенциала действия, укорочению реполяризации (Ткаченко Б.И., 2001). Неоднородность силы симпатического воздействия в различных участках миокарда предсердий приводит к возникновению анизотропии рефрактерности в предсердиях и служит электрофизиологическим субстратом МА (Кушаковский М.С., 1999). По мнению С.Г. Канорского (1998, 1999), возникновению ПМА при ИБС способствует целый комплекс вегетативных, структурно-функциональных и электрофизиологических изменений. Автор считает, что у больных ИБС и ПМА эти изменения носят более выраженный характер, чем при ПМА без коронарной болезни сердца (идиопатическая ПМА, алкогольная ПМА). Основным способом верификации электрической нестабильности предсердий предлагается считать ЧПЭФИ, которое позволяет индуцировать ПМА в 100% случаев. Значение нарушения баланса тиреоидных гормонов, хотя и не столь велико, но сомнений не вызывает. Это показали последние исследования C.Sawin et al. (1994). Оказалось, что у людей в возрасте 60 лет и старше ФП нередко бывает связана с понижением содержания в плазме крови тиреотропного гормона; это характерно для субклинической формы гипертиреоза. По мнению цитируеА* 4* мых исследователей, риск возникновения ФП у пожилых людей, имеющих в плазме сниженный уровень тиреотропного гормона, возрастает в 3 раза за последние 10 лет жизни. Пока не ясно, можно ли с помощью тиреотропных препаратов снизить риск возникновения ФП. Исследования С.Ю. Савицкого и соавт. (2001) продемонстрировали, что у больных ИБС с индуцированным при чреспищеводной электростимуляции устойчивым ПМА достоверно повышаетИ Г *1 I ____ /. ft — > ■ ..... W 1, • ■»w fli ’У » исследовательской клиники декларировали но повышение ской нестабильностью. В ходе этого исследования определена концентрация СРБ у 130 больных ИБС с разнообразными предсердными аритмиями и у 70 * > . ' * * » " лиц контрольной группы. Концентрация СРБ была достоверно выше в целом в группе с предсердной аритмической активностью (0.21 мг/дл против 0.096 мг/дл в контрольной группе, Р<0.001). Больные с хронической МА характеризовались повышенным уровнем СРБ (0.30 мг/дл). В то же время различий плазменного содержания СРБ между лицами с предсердной экстрасистолией, предсердной тахикардией и исследуемыми контрольной группы обнаружено не было. Больные с персистирующей МА в сравнении с пациентами с пароксизмальной МА характеризовались существенно более высоким уровнем СРБ (0.34 и 0.18 мг/дл соответственно, Р<0.008). В обеих этих группах СРБ достоверно превышал уровень контрольной группы (Р0.005). Авторы сделали вывод: несмотря на то, что причина повышения СРБ при МА остается неизвестной, данный факт может свидетельствовать о важной роли воспалительного фактора в л А v* t •• s ’ Л .:* ••• л W.* •• /.*», У y : U ?. *1 ». k L •t • , •»* ’ . к. * ♦* . J .U '.v у У М * 4? ш I• " .«; «•м . . * * Г ! . ••••t'. ••• . 4 .! v V '. i 'i • I ,• . Чм • л возникновении и поддержании МА. Схожие результаты нами были доложены несколько ранее в ноябре 2001 года на Всероссийской кардиологической конференции в Санкт-Петербурге. Наиболее распространенной теорией механизма развития МА является гипотеза множественных волн microre-entry при отсутствии анатомически определенных невозбудимых препятствий (Бойцов С.А., 2001). Microre-entry в функциональных структурах обусловлено циркуляцией возбуждения в замкнутых цепях, которые возникают в результате изменения электрофизиологических свойств в тканях сердца и не являются анатомически очерченными струк\ } М . т . ..*1 » . А .* .V f « * *Г. . . . гг »• ,*ч ■» . и *.* У V . У й ■■ ■ •/ Ч ' л п b sk •. ,р , 11 Ч * \ i * --I I* . , PS !■ . 4 h. , 1 . •» . b tiL -V -L .ii ! '-1— i .1Д-. 4fcJ/, Д , , a .“jx Ц• ' ' ' ,'г . • ■' 'll L* ' * ’ s’ . , V у 'Л s 4-!:s '• s " ' * . i rf!’! V е.' i "й •v * C.s •f • . • V I • i .*>* t V*... • m • I " . 4 * 4 , г ’ С уГт.* >.* : .-Г* /О:'-."'*.»..** .* 4• * •••1 |