|
электрофизиологических свойств в тканях сердца и не являются анатомически очерченными структурами. Их отличительная особенность отсутствие возбудимого промежутка в замкнутой цепи циркуляции импульса (Сулимов В.А., 2001). При формировании microre-entri движение происходит по замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием, при этом импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. По мере приближения к центру, амплитуда и скорость 0-фазы потенциала действия снижается, и возбуждение затухает, а из-за поступления с разных сторон импульсов к центральным клеткам, они постоянно находятся в рефрактерном состоянии. Место схождения этих импульсов как бы заменяет анатомическое препятствие и защищает возбуждение от шунтирования. Особенностью microre-entri следует считать отсутствие перед движущейся волной возбуждения участка ткани, находящегося в вышедшем из состояния рефрактерности состоянии, поскольку при довольно небольших размерах круга стимулирующего эффекта оказывается достаточно, чтобы возбудить лежащий впереди участок, еще не вышедший из состояния функциональной рефрактерности. Способствуют возникновению петель microre-entry факторы, приводящие к укорочению длительности рефрактерного периода и замедлению проведения импульса: повышенный тонус блуждающего нерва, перерастяжение предсердий и разнообразные блокады. Наличие этих условий признается абсолютно необходимым, независимо от того, какое заболевание привело к их формированию. Но в этой логической цепочке просматривается некий пропуск важного звена: от нозологической формы до нарушений электрогенеза миокарда предсердий, вероятно, происходят определенные структурные изменения, которые еще не достаточно ясны. И в этой ситуации электрофизиологические нарушения являются отнюдь не первичными и, по |
турами. Их отличительная особенность отсутствие возбудимого промежутка в замкнутой цепи циркуляции импульса (Сулимов В.А.» 2001) Способствуют возникновению петель microre-entry факторы, приводящие к укорочению длительности рефрактерного периода и замедлению проведения импульса: повышенный тонус блуждающего нерва, перерастяжение предсердий и разнообразные блокады. Наличие этих условий признается абсолютно необходимым, независимо от того, какое заболевание привело к их формированию. Но в этой логической цепочке просматривается некий пропуск важного звена: от нозологической формы до нарушений электрогенеза миокарда предсердий, вероятно, происходят определенные структурные изменения, которые еще не достаточно ясны. И в этой ситуации электрофизиологические нарушения являются отнюдь не первичными и, по всей видимости, должны рассматриваться как результаг органической патологии предсердных структур. У многих больных пароксизмы МА становятся со временем все более частыми, длительными и устойчивыми к попыткам восстановления синусового ритма. Этот феномен связывают с ремоделированием предсердий (электрическим, возможно, заключающимся в перегрузке мышечных клеток предсердий кальцием, и механическим, проявляющимся расширением полости предсердий, возможно, в результате прекращения их сократительной активности). В то же время в последние годы появилось много сообщений, свидетельствующих об отсутствии значимых взаимосвязей между размерами камер сердца (прежде всего передне-задним размером ЛП), нозологической формой заболевания и риском возникновения фибрилляции предсердий. Так зачастую в клинической практике встречается значительное количество больных с выраженной дилатацией предсердий, но без каких-либо намеков на МА. С целью уточнения локализации аритмогенного очага и электрофизиологических механизмов МА проводится значительное количество исследований. В основном эти исследования выполняются на животных. Так R. Gaspo (1999) на собаках смоделировал персистирующую МА, индуцированную сверхчастой (400 имп/мин) хронической (в течение 6 недель) стимуляцией предсердий. Дан |