Проверяемый текст
Никитин, Алексей Эдуардович; Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с коронарогенным поражением миокарда: клинические и морфофункциональные особенности, возможности фармакологической коррекции средствами базисной терапии (Диссертация 2003)
[стр. 21]

По данным Attuel Р.
Et al.
фибрилляция предсердий может вызывать электрические изменения в предсердиях, которые могут приводить к сохранению или рецидивированию ФП.
Экспериментально было показано, что МА имеет тенденцию к самоподдерживанию.
Чем больше время существования пароксизма МА, тем труднее восстановление синусового ритма.
Wiffels М.С.
et al.
описали следующие феномены: искусственное поддержание ФП приводило к более длительной продолжительности последующих эпизодов ФП; предсердная рефрактерность заметно укорачивалась в течение первых 24 часов приступа обратная частотная адаптация предсердной рефрактерности проявлялась укорочением эффективного рефрактерного периода при более медленных частотах стимуляции.
Феномен прогрессивного укорочения эффективного рефрактерного периода предсердий получил название электрофизиологического ремоделирования.
Основные механизмы, лежащие в основе его активация Na (+)/Н(+) обмена в ишемизированном миокарде (Jayachandran J.V.
et al., 2000) и перегрузка миокардиоцитов кальцием (De Simone A.
Et al., 1999).
С учетом развития электрофизиологического ремоделирования предсердий на фоне развившейся ФП остается спорным вопрос о роли анатомического ремоделирования предсердий в генезе МА.
Учащение пароксизмов, увеличение их длительности и устойчивости к восстановлению синусового ритма со временем у многих больных связывают с ремоделированием предсердий (электрическим, возможно, заключающимся в перегрузке мышечных клеток предсердий кальцием, и механическим, проявляющимся расширением полости предсердий, возможно, в результате прекращения их сократительной активности).
[стр. 47]

турами.
Их отличительная особенность отсутствие возбудимого промежутка в замкнутой цепи циркуляции импульса (Сулимов В.А.» 2001) Способствуют возникновению петель microre-entry факторы, приводящие к укорочению длительности рефрактерного периода и замедлению проведения импульса: повышенный тонус блуждающего нерва, перерастяжение предсердий и разнообразные блокады.
Наличие этих условий признается абсолютно необходимым, независимо от того, какое заболевание привело к их формированию.
Но в этой логической цепочке просматривается некий пропуск важного звена: от нозологической формы до нарушений электрогенеза миокарда предсердий, вероятно, происходят определенные структурные изменения, которые еще не достаточно ясны.
И в этой ситуации электрофизиологические нарушения являются отнюдь не первичными и, по всей видимости, должны рассматриваться как результаг органической патологии предсердных структур.
У многих больных пароксизмы МА становятся со временем все более частыми, длительными и устойчивыми к попыткам восстановления синусового ритма.
Этот феномен связывают с ремоделированием предсердий (электрическим, возможно, заключающимся в перегрузке мышечных клеток предсердий кальцием, и механическим, проявляющимся расширением полости предсердий, возможно, в результате прекращения их сократительной активности).
В то же время в последние годы появилось много сообщений, свидетельствующих об отсутствии значимых взаимосвязей между размерами камер сердца (прежде всего передне-задним размером ЛП), нозологической формой заболевания и риском возникновения фибрилляции предсердий.
Так зачастую в клинической практике встречается значительное количество больных с выраженной дилатацией предсердий, но без каких-либо намеков на МА.
С целью уточнения локализации аритмогенного очага и электрофизиологических механизмов МА проводится значительное количество исследований.
В основном эти исследования выполняются на животных.
Так R.
Gaspo (1999) на собаках смоделировал персистирующую МА, индуцированную сверхчастой (400 имп/мин) хронической (в течение 6 недель) стимуляцией предсердий.
Дан

[Back]