|
В то же время в последние годы появилось много сообщений, свидетельствующих об отсутствии значимых взаимосвязей между размерами камер сердца (прежде всего переднезадним размером ЛП), нозологической формой заболевания и риском возникновения фибрилляции предсердий. Так зачастую в клинической практике встречается значительное количество больных с выраженной дилатацией предсердий, но без каких-либо намеков на МА. В настоящее время существуют противоречивые данные об изменении размеров камер сердца у лиц с ИБС, осложнённой различными НРС (Кушаковский М.С., 1999; Grogan М. et al., 1992; Sanfilippo A.J. et al., 1990; Tischler M.D. et al., 1990). Некоторые авторы усматривают прямую взаимосвязь между степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики и тяжестью сопутствующих хроническому коронарному синдрому нарушений ритма (Ueshima К. et al., 1993), позиция же других кардиологов прямо противоположная (Tischler M.D. et al., 1990). Исследователи давно обратили внимание на частое сочетание дилатации предсердий и ПМА. Многими высказывается мнение о провоцирующей роли дилатации ЛП в возникновении данной аритмии (Flaker G.G. et al., 1995; Vaziri S.M. et al., 1995). По мнению M.C. Кушаковского (1999), среди анатомических факторов риска МА ведущее место занимает расширение ЛП. В 80-ых годах было выдвинуто понятие «критического порога» увеличения ЛП, при котором возникновение МА становилось неизбежным (Бокерия Л.А., 1989). Оправданным выглядело утверждение, что чем значительнее размер ЛП, тем больше в его стенках может разместиться малых кругов re-entry и, как следствие этого, риск возникновения и закрепления МА увеличивается. В то же время, данное правило практически не применимо при пароксизмальной МА, когда пароксизмы МА у подавляющего числа больных возникают на фоне нормальных размеров предсердий. По мнению С.Г. Канорского и соавт. (1999), если при хронической МА у больных с органической кардиальной |
V ся плазменная концентрация тироксина и происходит активация ренинангиотензин-альдостеровновой системы. А.М. Бибарсова и соавт. (2001) выяви* ли сезонные колебания концентрации тиреоидных гормонов у больных с хроническими коронарными синдромами и ПМА: в осенне-весенний период регистрировались явления субклинического гипертиреоза, тогда как в зимне-летний период отмечался эутиреоз. Умеренное повышение концентрации тиреоидных гормонов у этих больных в весенне-осенний период сопровождалось определенными электрофизиологическими сдвигами: в сравнении с летне-зимним периодом происходило уменьшение эффективного рефрактерного периода как предсердий, так и атриовентрикулярного узла. В настоящее время существуют противоречивые данные об изменении размеров камер сердца у лиц с ИБС, осложнённой различными НРС (Кушаковский М.С., 1999; Grogan М. et al., 1992; Sanfilippo A.J. et al., 1990; Tischler M.D. et al., 1990). Некоторые авторы усматривают прямую взаимосвязь между степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики и тяжестью сопутствующих хроническому коронарному синдрому нарушений ритма (Ueshima К. et al., 1993), позиция же других кардиологов прямо противоположная (Tischler M.D. et al., 1990). Исследователи давно обратили внимание на частое сочетание дилатации предсердий и ПМА. Многими высказывается мнение о провоцирующей роли дилатации ЛП в возникновении данной аритмии (Flaker G.G. et al., 1995; Vaziri S.M. et al., 1995). По мнению M.C. Кушаковского (1999), среди анатомических факторов риска МА ведущее место занимает расширение ЛП. В 80-ых годах было выдвинуто понятие «критического порога» увеличения ЛП, при котором возникновение МА становилось неизбежным (Бокерия Л.А., 1989). Оправданным выглядело утверждение, что чем значительнее размер ЛП, тем больше в его стенках может разместиться малых кругов re-entry и, как следствие этого, риск возникновения и закрепления МА увеличивается. В то же время, данное правило практически не применимо при пароксизмальной МА, когда пароксизмы МА у подавляющего числа больных возникают на фоне нормальных размеров предсердий. По мнению С.Г.Канорского и соавт. (1999), если турами. Их отличительная особенность отсутствие возбудимого промежутка в замкнутой цепи циркуляции импульса (Сулимов В.А.» 2001) Способствуют возникновению петель microre-entry факторы, приводящие к укорочению длительности рефрактерного периода и замедлению проведения импульса: повышенный тонус блуждающего нерва, перерастяжение предсердий и разнообразные блокады. Наличие этих условий признается абсолютно необходимым, независимо от того, какое заболевание привело к их формированию. Но в этой логической цепочке просматривается некий пропуск важного звена: от нозологической формы до нарушений электрогенеза миокарда предсердий, вероятно, происходят определенные структурные изменения, которые еще не достаточно ясны. И в этой ситуации электрофизиологические нарушения являются отнюдь не первичными и, по всей видимости, должны рассматриваться как результаг органической патологии предсердных структур. У многих больных пароксизмы МА становятся со временем все более частыми, длительными и устойчивыми к попыткам восстановления синусового ритма. Этот феномен связывают с ремоделированием предсердий (электрическим, возможно, заключающимся в перегрузке мышечных клеток предсердий кальцием, и механическим, проявляющимся расширением полости предсердий, возможно, в результате прекращения их сократительной активности). В то же время в последние годы появилось много сообщений, свидетельствующих об отсутствии значимых взаимосвязей между размерами камер сердца (прежде всего передне-задним размером ЛП), нозологической формой заболевания и риском возникновения фибрилляции предсердий. Так зачастую в клинической практике встречается значительное количество больных с выраженной дилатацией предсердий, но без каких-либо намеков на МА. С целью уточнения локализации аритмогенного очага и электрофизиологических механизмов МА проводится значительное количество исследований. В основном эти исследования выполняются на животных. Так R. Gaspo (1999) на собаках смоделировал персистирующую МА, индуцированную сверхчастой (400 имп/мин) хронической (в течение 6 недель) стимуляцией предсердий. Дан |