|
патологией имеются постоянные электрофизиологические условия для ее поддержания из-за наличия критической массы предсердий, то при пароксизмальной форме решающую роль играют транзиторные изменения электрофизиологического субстрата в предсердиях. Как считает М.С. Кушаковский (1999), для точной оценки состояния предсердий при эхокардиографии необходимо измерять не только переднезадний размер, но и определять объемы предсердий (по формуле, включающей все три размера левого предсердия переднезадний, верхненижний и медиальнолатеральный). При такой методике определения внутрисердечной гемодинамики оказалось, что объем левого предсердия (ЛП) был существенно выше нормы у 80% обследованных с пароксизмальной формой МА (46 + 14 см3 и 22 + 6.7 см3), в то же время увеличение объема правого предсердия (ПП) было выявлено у 62% исследуемых. На основании этих данных автор сделал вывод о том, что ЛП дилатируется чаще и в большей степени, чем ПП и именно оно является преимущественно аритмогенным. По мнению М.С. Кушаковского (1999), расширение как ЛП, так и ПП, обусловлено воздействием различных патологических факторов на тонкую мышцу предсердий и возникает гораздо раньше, чем какие-либо изменения левого желудочка. И в этом случае для такого дистрофически ослабленного миокарда предсердий оказывается труднопреодолимым даже физиологическое сопротивление митрального клапана и нормальное диастолическое давление в полости левого желудочка. В результате предсердие неизбежно расширяется. С концепцией опережающих метаболических изменений в предсердиях по сравнению с желудочками, что и является фактором риска ПМА, согласуются данные Д.Ф. Егорова и соавт. (1998). Большая часть больных с ПМА имеют нормальные размеры предсердий и в таком случае, по мнению М.С. Кушаковского (1999), причины возникновения аритмии лежат за пределами грубых анатомических изменений, они связаны с изменениями электрогенеза мышечных клеток |
наличия • \ Д ‘ ± • ;!••* # г: ' ? : г ь г * т л v •/! « • £ .* д . т ;.: у ...• * , ^ т ; ; •;\ * <•• / г ; ?fr .; страта в предсер ки состояния предсердий передне-задний размер, но и определять объемы пре, включающей все три размера левого предсердия передне-заднии нижний и медиально-латеральный). При такой методике определения внутрисердечной гемодинамики оказалось, что объем левого предсердия (ЛП) был существенно выше нормы у 80% обследованных с пароксизмальной формой МА (46 ± 14 см3 и 22 ± 6.7 см3), в то же время увеличение объема правого предсердия (ПП) было выявлено у 62% исследуемых. На основании этих данных автор сделал вывод о том, что ЛП дилатируется чаще и в большей степени, чем ПП и именно оно является преимущественно аритмогенным. По мнению М.С. Кушаковского (1999), расширение как ЛП, так и ПП, обусловлено воздействием различных патологических факторов на тонкую мышцу предсердий и возникает гораздо раньше, чем какие-либо изменения левого желудочка. И в этом случае для такого дистрофически ослабленного миокарда предсердий оказывается труднопреодолимым даже физиологическое сопротивление митрального клапана и нормальное диастолическое давление в полости левого желудочка. В результате предсердие неизбежно расширяется. С концепцией опережающих метаболических изменений в предсердиях по сравнению с желудочками, что и является фактором риска ПМА, согласуются данные Д.Ф. Егорова и соавт. (1998). Большая часть больных с ПМА имеют нормальные размеры предсердий и в таком случае, по мнению М.С. Кушаковского (1999), причины возникновения аритмии лежат за пределами грубых анатомических изменений, В они связаны с изменениями электрогенеза мышечных клеток предсердий. В то же время необходимо признать, что окончательного ответа на вопрос о харак*. * • v V • J' ;J. * * > ■”* ** .* , . ;* *•*:. ^ л ♦.* *.*•:**. * : * 'л г~ ч г С*.. •• ' •• • . ' ‘ I ' / y / V . V г-. *• > ••— • *, • .• * ..* * . , %• ..** ••• ч\г :•* ч •: . > :»• St* V , *.!*** шш 1989). По всей видимости, это связано с тем, что среди обследуемых лиц с ПМА не было тех, у кого размер ЛП превышал 50-55 мм. Правило «критического увеличения» ЛП, чаще всего, применимо при хронической МА, когда имеются постоянные анатомо-электрофизиологические условия для ее поддержания (Канорский С.Г., 1999). В случае с ПМА решающую роль играют транзиторные изменения электрофизиологического субстрата в предсердиях, возникающие в результате комплексного воздействия множества факторов. В то же время, наши данные согласуются с концепцией М.С. Кушаковского (1999) об опережающих метаболических изменениях в предсердиях по сравнению с желудочками у больных с высоким риском развития ПМА. У больных ИБС с ПМА и частой суправентрикулярной экстрасистолией предсердия были умеренно дилатированы, тогда как морфометрические параметры ЛЖ оставались в пределах нормы. Многочисленные литературные данные свидетельствуют о практически неизбежной аритмогенной дилатации камер сердца, выраженной структурной перестройки их у больных с постоянной формой мерцательной аритмии (Benjamin E.J. et al., 1994; Clark D. et al., 1995.). Наши данные подтвердили, что хроническая МА у больных ИБС приводит к выраженной дилатации камер сердца. Наряду с этим происходит и снижение глобальной сократимости ЛЖ. Анализ лабораторных показателей позволил нам выявить важное отличие больных ИБС с ПМА. Уровень СРБ у них существенно превышал данный показатель у больных ИБС и СЭ и ИБС без аритмических осложнений (на 25 и 34% соответственно, Р0.001). Тогда как остальные определяемые нами лабораторные данные практически не различались. Факт повышения плазменной концентрации СРБ у лиц с ПМА позволил нам предположить, что наряду с уже известными этиопатогенетическими факторами предсердного аритмогенеза, при ИБС определенное значение может иметь воспалительный процесс в предсердиях. О возможной роли воспаления в аритмогенезе указывали и R.M. Klein et al. (2000). |