|
предсердий. В то же время необходимо признать, что окончательного ответа на вопрос о характере морфологических изменений миокарда предсердий при ПМА в настоящее время нет. Одно из ведущих мест в ряде других предрасполагающих к МА факторов в настоящее время считается дисбаланс вегетативной нервной (Бойцов С.А., 2001). Выделяют два наиболее часто встречающихся клиникопатогенетических варианта МА: 1. Вагусный, при котором увеличение тонуса парасимпатического отдела ВНС и активизация мускаринзависимых калиевых каналов приводят к резкому укорочению времени реполяризации, укорочению рефрактерного периода предсердий и потенциала действия (Кушаковский М.С., 1999; Р. Coumel et al., 1996; Zipes D.P. et al., 1997). В случае, когда калиевый ток начинает превосходить натриевый, возникает ситуация полной невозбудимости в отдельных участках миокарда предсердий, имеющих более плотную сеть парасимпатических нервных окончаний. Рядом расположенные предсердные участки могут иметь разную интенсивность вагусного торможения и, как следствие этого, внутри невозбудимой ткани образуются «коридоры» с сохраненной возбудимостью, что приводит к формированию microre-entry (Розенштраух Л.В., 1988). Вагусный механизм ФП характеризуется следующими признаками (Кушаковский М.С., 1992, 1999): возникает чаще у мужчин, чем у женщин (приблизительно 4:1); пароксизмы начинают развиваться в возрасте приблизительно от 40 до 50 лет; характерна «изолированная» или «идиопатическая» ФП (lone atrial fibrillation) с минимальной тенденцией к затяжному течению ФП; приступ чаще появляется ночью, в покое, после еды, или при употреблении алкоголя; ФП обычно предваряется прогрессированием брадикардии. |
водит в большом числе случаев к инвалидизации больных (Krahn A.D.et al., 1995). Так в рамках исследования TASAF (Trieste Area Study on Non-Rheumatic Atrial Fibrillation) анализировались причины смерти и возможные предикторы кардиальной смертности у 664 больных с ФП в течение 2 лет. Продолжитель1Яность МА у обследуемых составила в среднем 59 месяцев. За время наблюдешь умерли 110 больных (16.5%), из них 25% умерли от тромбоэмболических осложнений, 8% умерли внезапно, у 42 % при«чна смерти была кардиальной. Статистическая обработка данных показала, что дисфункция левого желудочка и дилатация левого предсердия (Р=0.03) существенным образом связаны с повышенным риском кардиальной смерти. Также независимыми прогностическими неблагоприятными факторами кардиальной смерти являлись: пожилой возраст (Р=0.0001), предшествующая возникновению ФП недостаточность кровообращения (Р=0.03), кардиомегалия (Р=0.04), сахарный диабет (Р=0.05) и постинфарктный кардиосклероз (Р=0.0007) (Scardi S. et al., 1999). Поэтому максимально продолжительное сохранение синусового ритма, обеспечивающее увеличение сердечного выброса, толерантности к физической нагрузке, пикового потребления кислорода, оптимальной адаптации частоты желудочковых сокращений к нагрузкам, снижение частоты эмболий, представляется особенно важным (Antman Е.М., 1996; Prystowsky E.N., et al., 1996). небаланс ной нервной системы занимает одно из ведущих мест в ряде других предрасполагающих к МА факторов (Бойцов С.А., 2001). Выделяют два наиболее часто встречающихся клинико-патогенетических варианта МА: -вагусный, при котором увеличение тонуса парасимпатического отдела ВНС и активизация мускаринзависимых калиевых каналов приводят к резкому укорочению времени реполяризации, укорочению рефрактерного периода предсердий и потенциала действия (Кушаковский М.С., 1999; Р. Coumel et al., 1996; Zipes D.P. et al., 1997). В случае, когда калиевый ток начинает превосходить натриевый, возникает ситуация полной невозбудимости в отдельных участках миокарда предсердий, имеющих более плотную сеть парасимпатических нервных окончаний. wm 42 * л. ^ и^-Лйj№д^ет*£*$ . * • « J. . . й » -4. % * ? Рядом расположенные предсердные участки могут иметь разную интенсив£ е* i ^¥ v ff ность вагусного торможения и, как следствие этого, внутри невозбудимой тка-’<фЖ ни образуются «коридоры» с сохраненной возбудимостью, что приводит к формированию microre-entry (Розенштраух Л.В., 1988). Адренергический вариант МА, при котором стимуляция бета1-рецепторов приводит к повышению внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, активации АМФ-зависимой протеинкиназы, возрастанию входящего медленного кальциевого тока, увеличению продолжительности потенциала действия, укорочению реполяризации (Ткаченко Б.И., 2001). Неоднородность силы симпатического воздействия в различных участках миокарда предсердий приводит к возникновению анизотропии рефрактерности в предсердиях и служит электрофизиологическим субстратом МА (Кушаковский М.С., 1999). По мнению С.Г. Канорского (1998, 1999), возникновению ПМА при ИБС способствует целый комплекс вегетативных, структурно-функциональных и электрофизиологических изменений. Автор считает, что у больных ИБС и ПМА эти изменения носят более выраженный характер, чем при ПМА без коронарной болезни сердца (идиопатическая ПМА, алкогольная ПМА). Основным способом верификации электрической нестабильности предсердий предлагается считать ЧПЭФИ, которое позволяет индуцировать ПМА в 100% случаев. Значение нарушения баланса тиреоидных гормонов, хотя и не столь велико, но сомнений не вызывает. Это показали последние исследования C.Sawin et al. (1994). Оказалось, что у людей в возрасте 60 лет и старше ФП нередко бывает связана с понижением содержания в плазме крови тиреотропного гормона; это характерно для субклинической формы гипертиреоза. По мнению цитируеА* 4* мых исследователей, риск возникновения ФП у пожилых людей, имеющих в плазме сниженный уровень тиреотропного гормона, возрастает в 3 раза за последние 10 лет жизни. Пока не ясно, можно ли с помощью тиреотропных препаратов снизить риск возникновения ФП. Исследования С.Ю. Савицкого и соавт. (2001) продемонстрировали, что у больных ИБС с индуцированным при чреспищеводной электростимуляции устойчивым ПМА достоверно повышаетИ Г *1 I ____ /. ft — > ■ ..... W 1, • ■»w fli ’У » |