|
М.С.Кушаковский (1999) отметил, что у больных с вагусной формой ФП функция синусового узла сохраняется нормальной в течение многих лет и урежение синусового ритма, предшествующее началу пароксизма ФП, не имеет ничего общего с «синдромом брадикардии-тахикардии». Наряду с этим одновременно у пациентов с вагусной формой ФП регистрируются и другие признаки ваготонии, в том числе соответствующие изменения ритмограммы (Vikman S. Et al., 1999). 2. Адренергический вариант МА, при котором стимуляция бета1рецепторов приводит к повышению внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, активации АМФ-зависимой протеинкиназы, возрастанию входящего медленного кальциевого тока, увеличению продолжительности потенциала действия, укорочению реполяризации (Ткаченко Б.И., 2001). Неоднородность силы симпатического воздействия в различных участках миокарда предсердий приводит к возникновению анизотропии рефрактерное™ в предсердиях и служит электрофизиологическим субстратом МА (Кушаковский М.С., 1999). Пароксизмы МА в таких случаях возникают обычно утром, после пробуждения, или днем, во время физической или эмоциональной нагрузок. Частота сокращений желудочков в этом случае обычно выше, чем при вагусной форме ФП в связи с увеличением атриовентрикулярного проведения под воздействием симпатического отдела вегетативной нервной системы. Спонтанное купирование пароксизма возможно в горизонтальном положении, при отдыхе, вагусных пробах. Для профилактики и купирования ФП в этом случае обычно эффективен анаприлин. По данным Counet Р. (1989), адренергическая форма ФП имеет следующие особенности: встречается менее часто, чем вагусная ФП; начало приступа происходит практически исключительно в течение дневного времени; |
wm 42 * л. ^ и^-Лйj№д^ет*£*$ . * • « J. . . й » -4. % * ? Рядом расположенные предсердные участки могут иметь разную интенсив£ е* i ^¥ v ff ность вагусного торможения и, как следствие этого, внутри невозбудимой тка-’<фЖ ни образуются «коридоры» с сохраненной возбудимостью, что приводит к формированию microre-entry (Розенштраух Л.В., 1988). Адренергический вариант МА, при котором стимуляция бета1-рецепторов приводит к повышению внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, активации АМФ-зависимой протеинкиназы, возрастанию входящего медленного кальциевого тока, увеличению продолжительности потенциала действия, укорочению реполяризации (Ткаченко Б.И., 2001). Неоднородность силы симпатического воздействия в различных участках миокарда предсердий приводит к возникновению анизотропии рефрактерности в предсердиях и служит электрофизиологическим субстратом МА (Кушаковский М.С., 1999). По мнению С.Г. Канорского (1998, 1999), возникновению ПМА при ИБС способствует целый комплекс вегетативных, структурно-функциональных и электрофизиологических изменений. Автор считает, что у больных ИБС и ПМА эти изменения носят более выраженный характер, чем при ПМА без коронарной болезни сердца (идиопатическая ПМА, алкогольная ПМА). Основным способом верификации электрической нестабильности предсердий предлагается считать ЧПЭФИ, которое позволяет индуцировать ПМА в 100% случаев. Значение нарушения баланса тиреоидных гормонов, хотя и не столь велико, но сомнений не вызывает. Это показали последние исследования C.Sawin et al. (1994). Оказалось, что у людей в возрасте 60 лет и старше ФП нередко бывает связана с понижением содержания в плазме крови тиреотропного гормона; это характерно для субклинической формы гипертиреоза. По мнению цитируеА* 4* мых исследователей, риск возникновения ФП у пожилых людей, имеющих в плазме сниженный уровень тиреотропного гормона, возрастает в 3 раза за последние 10 лет жизни. Пока не ясно, можно ли с помощью тиреотропных препаратов снизить риск возникновения ФП. Исследования С.Ю. Савицкого и соавт. (2001) продемонстрировали, что у больных ИБС с индуцированным при чреспищеводной электростимуляции устойчивым ПМА достоверно повышаетИ Г *1 I ____ /. ft — > ■ ..... W 1, • ■»w fli ’У » |