Проверяемый текст
Никитин, Алексей Эдуардович; Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с коронарогенным поражением миокарда: клинические и морфофункциональные особенности, возможности фармакологической коррекции средствами базисной терапии (Диссертация 2003)
[стр. 28]

чреспищеводной электростимуляции устойчивым ПМА достоверно повышается плазменная концентрация тироксина и происходит активация ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы.
А.М.
Бибарсова и соавт.
(2001) выявили сезонные колебания концентрации тиреоидных гормонов у больных с хроническими коронарными синдромами и ПМА: в осенневесенний период регистрировались явления субклинического гипертиреоза, тогда как в зимне-летний период отмечался эутиреоз.
Умеренное повышение концентрации тиреоидных гормонов у этих больных в весенне-осенний период сопровождалось определенными электрофизиологическими сдвигами: в сравнении с летне-зимним периодом происходило уменьшение эффективного рефрактерного периода как предсердий, так и атриовентрикулярного узла.
В
основе патогенеза ФП при повышении уровня тиреоидных гормонов лежит несколько причин.
Во-первых, гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее воздействие на симпатический отдел вегетативной нервной системы, при этом возрастает число бета-рецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к воздействию катехоламинов (Klein J., Levey G., 1984).
Во-вторых, тиреоидные гормоны действуют непосредственно на миокардиальную клетку, увеличивая синтез белка и активность ферментов, повышая потребление кислорода и уровень кальция в клетках (Amidi М., 1984), который накапливается в саркоплазматическом ретикулуме в результате повышения проницаемости клеточной мембраны для ионов кальция.
Особенно это важно в условиях нарушенного коронарного кровообращения у больных ишемической болезнью сердца.
Также доказанным считается факт прямого повреждающего действия гормонов щитовидной железы на миокард.
Определенный вклад в генез ПМА вносит и дисбаланс иммунной системы.
В.В.Аникина и соавт., (2001) в своей работе определили повышение показателей лейкоцитарного индекса, индекса соотношения лейкоцитов и
[стр. 43]

V ся плазменная концентрация тироксина и происходит активация ренинангиотензин-альдостеровновой системы.
А.М.
Бибарсова и соавт.
(2001) выяви* ли сезонные колебания концентрации тиреоидных гормонов у больных с хроническими коронарными синдромами и ПМА: в осенне-весенний период регистрировались явления субклинического гипертиреоза, тогда как в зимне-летний период отмечался эутиреоз.
Умеренное повышение концентрации тиреоидных гормонов у этих больных в весенне-осенний период сопровождалось определенными электрофизиологическими сдвигами: в сравнении с летне-зимним периодом происходило уменьшение эффективного рефрактерного периода как предсердий, так и атриовентрикулярного узла.
В
настоящее время существуют противоречивые данные об изменении размеров камер сердца у лиц с ИБС, осложнённой различными НРС (Кушаковский М.С., 1999; Grogan М.
et al., 1992; Sanfilippo A.J.
et al., 1990; Tischler M.D.
et al., 1990).
Некоторые авторы усматривают прямую взаимосвязь между степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики и тяжестью сопутствующих хроническому коронарному синдрому нарушений ритма (Ueshima К.
et al., 1993), позиция же других кардиологов прямо противоположная (Tischler M.D.
et al., 1990).
Исследователи давно обратили внимание на частое сочетание дилатации предсердий и ПМА.
Многими высказывается мнение о провоцирующей роли дилатации ЛП в возникновении данной аритмии (Flaker G.G.
et al., 1995; Vaziri S.M.
et al., 1995).
По мнению M.C.
Кушаковского (1999), среди анатомических факторов риска МА ведущее место занимает расширение ЛП.
В 80-ых годах было выдвинуто понятие «критического порога» увеличения ЛП, при котором возникновение МА становилось неизбежным (Бокерия Л.А., 1989).
Оправданным выглядело утверждение, что чем значительнее размер ЛП, тем больше в его стенках может разместиться малых кругов re-entry и, как следствие этого, риск возникновения и закрепления МА увеличивается.
В то же время, данное правило практически не применимо при пароксизмальной МА, когда пароксизмы МА у подавляющего числа больных возникают на фоне нормальных размеров предсердий.
По мнению С.Г.Канорского и соавт.
(1999), если

[Back]