Проверяемый текст
Никитин, Алексей Эдуардович; Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с коронарогенным поражением миокарда: клинические и морфофункциональные особенности, возможности фармакологической коррекции средствами базисной терапии (Диссертация 2003)
[стр. 29]

скорости оседания эритроцитов, индекса соотношения лимфоцитов и моноцитов в сочетании со снижением лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса сдвига лейкоцитов у больных ИБС с аритмическими событиями в анамнезе.
Ю.Л.
Вороная и соавт.
(2001) также обнаружили существенные сдвиги в иммунологическом статусе больных ИБС с аритмическими осложнениями (в том числе и ПМА).
Эти сдвиги характеризовались уменьшением относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, преимущественно за счет снижения числа хелперных клеток и повышением процентного содержания В-лимфоцитов.
На основании полученных данных авторы сделали вывод о том, что у больных с электрической нестабильностью как предсердий, так и желудочков наибольшие изменения претерпевает клеточноопосредованное звено иммунитета, а наименьшие гуморальное звено.
Интересными представляются данные о том, что у больных ИБС и ПМА на уровень дисперсии интервала Q-T достоверное независимое влияние оказывали: уровень иммуноглобулина М к Chlamidia pneumonia (р=0.01),
диастолический размер левого желудочка и длительность коронарного анамнеза (Коц Е.Е.
и соавт., 2001).
Данные результаты позволили авторам предположить, что активный инфекционно-воспалительный процесс может способствовать электрической нестабильности как предсердий, так и желудочков сердца.
В настоящее время становится очевидным, что хронические персистирующие инфекции и их реактивация являются стимулами воспалительного
процесса.
Патогенетическая роль воспаления при ИБС также подтверждается независимым прогностическим уровнем неспецифических маркеров воспаления, одним из которых является С-реактивный белок (Насонов Е.Л.
и соавт., 2002; Danesh J.
et al., 1998).
В то же время
имеются единичные сообщения о возможном влиянии воспаления на проаритмическую активность у больных коронарными синдромами.
Исследователи (Chung М.К., Martin D.O et al.) из департамента сердечно-сосудистой медицины
[стр. 45]

тере морфологических изменений миокарда предсердий при ПМА в настоящее время нет.
О возможной важной роли иммунной системы в генезе ПМА указывается в материалах В.В.
Аникина и соавт.
(2001).
Авторы зарегистрировали у больных ИБС с аритмическими синдромами повышенные показатели лейкоцитарного индекса, индекса соотношения лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов, индекса соотношения лимфоцитов и моноцитов в сочетании со снижением лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса сдвига лейкоцитов.
Ю.Л.
Вороная и соавт.
(2001) также обнаружили существенные сдвиги в иммунологическом статусе больных ИБС с аритмическими осложнениями (в том числе и ПМА).
Эти сдвиги характеризовались уменьшением относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, преимущественно за счет снижения числа хелперных клеток и повышением процентного содержания В-лимфоцитов.
На основании полученных данных авторы сделали вывод о том, что у больных с электрической нестабильностью как предсердий, так и желудочков наибольшие изменения претерпевает клеточноопосредованное звено иммунитета, а наименьшие гуморальное звено.
Интересными представляются данные о том, что у больных ИБС и ПМА на уровень дисперсии интервала Q-T достоверное независимое влияние оказывали: уровень иммуноглобулина М к chlamidia pneumonia (р=0.01),
[иастолический размер левого желудочка и длительность коронарного анамнеза (Коц Е.Е.
и соавт., 2001).
Данные результаты позволили авторам предположить, что активный инфекционно-воспалительный процесс может способствовать электрической нестабильности как предсердий, так и желудочков сердца.
В настоящее время становится очевидным, что хронические персистирующие инфекции и их реактивация являются стимулами воспалительного
про1Йаа»генетическая роль воспаления при ИБС также подтверждается независимым прогностическим уровнем неспецифических маркеров воспаления, одним из которых является С-реактивный белок (Насонов Е.Л.
и соавт., 2002; Danesh J.
et al., 1998).
В то же время
практически нет данных о возможном

[Back]