скорости оседания эритроцитов, индекса соотношения лимфоцитов и моноцитов в сочетании со снижением лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса сдвига лейкоцитов у больных ИБС с аритмическими событиями в анамнезе. Ю.Л. Вороная и соавт. (2001) также обнаружили существенные сдвиги в иммунологическом статусе больных ИБС с аритмическими осложнениями (в том числе и ПМА). Эти сдвиги характеризовались уменьшением относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, преимущественно за счет снижения числа хелперных клеток и повышением процентного содержания В-лимфоцитов. На основании полученных данных авторы сделали вывод о том, что у больных с электрической нестабильностью как предсердий, так и желудочков наибольшие изменения претерпевает клеточноопосредованное звено иммунитета, а наименьшие гуморальное звено. Интересными представляются данные о том, что у больных ИБС и ПМА на уровень дисперсии интервала Q-T достоверное независимое влияние оказывали: уровень иммуноглобулина М к Chlamidia pneumonia (р=0.01), диастолический размер левого желудочка и длительность коронарного анамнеза (Коц Е.Е. и соавт., 2001). Данные результаты позволили авторам предположить, что активный инфекционно-воспалительный процесс может способствовать электрической нестабильности как предсердий, так и желудочков сердца. В настоящее время становится очевидным, что хронические персистирующие инфекции и их реактивация являются стимулами воспалительного процесса. Патогенетическая роль воспаления при ИБС также подтверждается независимым прогностическим уровнем неспецифических маркеров воспаления, одним из которых является С-реактивный белок (Насонов Е.Л. и соавт., 2002; Danesh J. et al., 1998). В то же время имеются единичные сообщения о возможном влиянии воспаления на проаритмическую активность у больных коронарными синдромами. Исследователи (Chung М.К., Martin D.O et al.) из департамента сердечно-сосудистой медицины |
тере морфологических изменений миокарда предсердий при ПМА в настоящее время нет. О возможной важной роли иммунной системы в генезе ПМА указывается в материалах В.В. Аникина и соавт. (2001). Авторы зарегистрировали у больных ИБС с аритмическими синдромами повышенные показатели лейкоцитарного индекса, индекса соотношения лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов, индекса соотношения лимфоцитов и моноцитов в сочетании со снижением лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса сдвига лейкоцитов. Ю.Л. Вороная и соавт. (2001) также обнаружили существенные сдвиги в иммунологическом статусе больных ИБС с аритмическими осложнениями (в том числе и ПМА). Эти сдвиги характеризовались уменьшением относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, преимущественно за счет снижения числа хелперных клеток и повышением процентного содержания В-лимфоцитов. На основании полученных данных авторы сделали вывод о том, что у больных с электрической нестабильностью как предсердий, так и желудочков наибольшие изменения претерпевает клеточноопосредованное звено иммунитета, а наименьшие гуморальное звено. Интересными представляются данные о том, что у больных ИБС и ПМА на уровень дисперсии интервала Q-T достоверное независимое влияние оказывали: уровень иммуноглобулина М к chlamidia pneumonia (р=0.01), [иастолический размер левого желудочка и длительность коронарного анамнеза (Коц Е.Е. и соавт., 2001). Данные результаты позволили авторам предположить, что активный инфекционно-воспалительный процесс может способствовать электрической нестабильности как предсердий, так и желудочков сердца. В настоящее время становится очевидным, что хронические персистирующие инфекции и их реактивация являются стимулами воспалительного про1Йаа»генетическая роль воспаления при ИБС также подтверждается независимым прогностическим уровнем неспецифических маркеров воспаления, одним из которых является С-реактивный белок (Насонов Е.Л. и соавт., 2002; Danesh J. et al., 1998). В то же время практически нет данных о возможном |