|
в ходе различных многоцентровых рандомизированных исследований получено не было. Тем не менее, суммарный результат всех протоколов обнадеживает: частота внезапной смерти в группе ИАПФ составляла в среднем 11,0% против 14,9% в группе сравнения. Общий положительный итог может быть связан с благоприятным воздействием ИАПФ на обмен электролитов и снижением уровня симпатического влияния. Кроме того, уменьшение риска внезапной смерти возможно благодаря "стабилизирующему" влиянию ИАПФ на кардиомиоциты, что создаёт предпосылки для "естественного" снижения повышенной эктопической активности миокарда у больных с поврежденной сердечной мышцей (Jones J.V., James М.А., 1990). Клинические исследования свидетельствуют, что ИАПФ у больных с сердечной недостаточностью уменьшают дисперсию QT интервалов, т.е. снижают гетерогенность возбуждения желудочков (Ranade V. et al., 1999). В работе И.И. Чукаевой и соавт. (2000) показано, что прием эднита улучшает не только инотропизм миокарда, но и обладает самостоятельным антиишемичеким эффектом, уменьшает количество и суммарное время ишемических эпизодов. Тем самым снижается выраженность и ишемически обусловленных НРС. Также ИАПФ снижают уровень провоспалительных маркеров (СРБ, орозомукоид, гаптоглобин), концентрация которых достоверно коррелирует с параметрами, характеризующими постинфарктную дисфункцию ЛЖ. Авторы показали, что применение эднита в комплексном лечении больных ИМ предупреждает развитие неблагоприятных изменений внутрисердечной гемодинамики, улучшает инотропизм миокарда Данные Г.С. Галяутдинова и соавт. (2000) демонстрируют, что добавление фозиноприла к изосорбиду динитрату у больных ИБС выгодно отличается от монотерапии изосорбидом динитратом и приводит к улучшению не только показателей внутрисердечной гемодинамики, но и улучшению коронарного кровотока и снижению аритмических проявлений. |
ние риска развития конечных точек (смерть, инфаркт, инсульт) на 22%, транзиторного нарушения мозгового кровообращения на 32%. На 31% уменьшилось количество новых случаев сахарного диабета. Важно, что обследуемые были нормотониками (исходный уровень давления составил 138/78 мм рт. ст). В настоящее время выявляются все новые и новые положительные свойства ИАПФ, например, коронаролитическое и дезагрегационное действие, блокада пролиферации соединительно-тканной стромы миокарда, гипогликемическое действие и другие (Белоусов Ю.Б., 2001; Pitt В. et al., 2000). Избыточная масса миокарда, как известно, является фактором, ухудшающим прогноз (в том числе аритмический) у больных ИБС. Так, установлено, что увеличение толщины миокарда ЛЖ на 1 мм сопровождается увеличением риска смертельных осложнений в 7 раз, соответственно, применение ИАПФ предотвращает развитие и способствует регрессу гипертрофии миокарда (Маколкин В.И, 2001). Такие качества ИАПФ, как блокада катехоламинов, уменьшение гемодинамической перегрузки миокарда, повышение концентрации калия в плазме, ограничение гипертрофии и структурного ремоделирования миокарда, снижение миокардиального стресса могут прямо или косвенно улучшать ситуацию с нарушениями ритма и аритмической смертью. По мнению R. Campbell (1996), сам ангиотензин является проаритмогенным агентом, непосредственно влияющим на электрофизиологические параметры сердца. Однако, несмотря на всю привлекательность такой теоретической концепции, однозначного подтвержд?f i t ния антиаритмических свойств ИАПФ в ходе различных многоцентровых рандомизированных исследований получено не было. Тем не менее, суммарный результат всех протоколов обнадеживает: частота внезапной смерти в группе ИАПФ составляла в среднем 11,0% против 14,9% в группе сравнения. Общий положительный итог может быть связан с благоприятным воздействием ИАПФ на обмен электролитов и снижением уровня симпатического влияния. Кроме того, уменьшение риска внезапной смерти возможно благодаря "стабилизирующему" влиянию ИАПФ на КМЦ, что создаёт предпосылки для "естествен 68 n ‘ Г З & 1 a . » t i * 4 k , st ** * r Г ' ного" снижения повышенной эктопической активности миокарда у больных с поврежденной сердечной мышцей (Jones J.V. et al., 1990). Клинические исследования свидетельствуют, что ИАПФ у больных с сердечной недостаточностью уменьшают дисперсию QT интервалов, т.е. снижают гетерогенность возбуждения желудочков (Ranade V. et al., 1999). В работе И.И. Чукаевой и соавт. (2000) показано, что прием эднита улучшает не только инотропизм миокарда, но и обладает самостоятельным антиишемичеким эффектом, уменьшает количество и суммарное время ишемических эпизодов. Тем самым снижается выраженность и ишемически обусловленных НРС. Также ИАПФ снижают уровень провоспалительных маркеров (СРВ, орозомукоид, гаптоглобин), концентрация которых достоверно коррелирует с параметрами, характеризующими постинфаркт'iyio дисфункцию ЛЖ. Авторы показали, что применение эднита в комплексном лечении больных ИМ предупреждает развитие неблагоприятных изменений внутрисердечной гемо* > > \ fК динамики, улучшает инотропизм миокарда. Данные Г.С. Галяутдинова и соавт. (2000) демонстрируют, что добавление фозиноприла к изосорбиду динитрату у больных ИБС выгодно отличается от монотерапии изосорбидом динитратом и приводит к улучшению не только показателей внутрисердечной гемодинамики, но и улучшению коронарного кровотока и снижению аритмических проявлении. L.Beck et al. (2001) на крысах, продемонстрировали антиаритмический эффект фозиноприла после перенесенного инфаркта миокарда. Причем обосновали этот эффект уменьшением степени постинфарктного ремоделирования левого желудочка и уменьшением массы миокарда. N. Hiura et al. (2001) отметили, что длительный прием ИАПФ предотвращает развитие фатальных аритмий. Эти же авторы в опытах на собаках показали электрофизиологические механизмы протективного действия ИАПФ при острой ишемии миокарда. Так введение ИАПФ в процессе ишемизации способствует сохранению относительно нормальных параметров эффективного рефрактерного периода и времени внутрижелудочкового проведения. |