L.Beck et al. (2001), на крысах, продемонстрировали антиаритмический эффект фозиноприла после перенесенного инфаркта миокарда. Причем обосновали этот эффект уменьшением степени постинфарктного ремоделирования левого желудочка и уменьшением массы миокарда. N. Hiura et al. (2001) отметили, что длительный прием ИАПФ предотвращает развитие фатальных аритмий. Эти же авторы в опытах на собаках показали электрофизиологические механизмы протективного действия ИАПФ при острой ишемии миокарда. Так введение ИАПФ в процессе ишемизации способствует сохранению относительно нормальных параметров эффективного рефрактерного периода и времени внутрижелудочкового проведения. Применение ИАПФ способствует профилактике возникновения МА при застойной сердечной недостаточности. Так D. Li et al. (2001) в эксперименте на фоне частой стимуляции желудочков у собак вызывали структурное ремоделирование и фиброзные изменения в предсердиях. Авторы показали, что увеличение концентрации ангиотензина 2 приводило к активизации митоген-активированной протеинкиназы, способствовало сдвигу электрофизиологических характеристик в предсердиях и создавало предпосылки к МА. Применение же эналаприла в данной ситуации существенным образом уменьшало эти патологические сдвиги (уменьшение фиброза с 11% до 7.5%, снижение индекса гетерогенности предсердного проведения с 3.1 до 1.9 мс/мм). Есть указания, что ИАПФ снижают частоту перехода пароксизмальной МА в постоянную, а также снижают число вновь возникшей ЖТ (Fletcher R.D., 1993). В то же время в работе С.Г. Канорского (1998) не выявлена самостоятельная противорецидивная эффективность ИАПФ у больных ИБС и ПМА. Автор показал, что ИАПФ способствуют уменьшению аритмического ремоделирования предсердий и желудочков у этих больных и улучшают эффективность терапии антиаритмическими препаратами. В 2000 г. С.Г. Канорский и соавт. отметили, что длительная терапия периндоприлом |
68 n ‘ Г З & 1 a . » t i * 4 k , st ** * r Г ' ного" снижения повышенной эктопической активности миокарда у больных с поврежденной сердечной мышцей (Jones J.V. et al., 1990). Клинические исследования свидетельствуют, что ИАПФ у больных с сердечной недостаточностью уменьшают дисперсию QT интервалов, т.е. снижают гетерогенность возбуждения желудочков (Ranade V. et al., 1999). В работе И.И. Чукаевой и соавт. (2000) показано, что прием эднита улучшает не только инотропизм миокарда, но и обладает самостоятельным антиишемичеким эффектом, уменьшает количество и суммарное время ишемических эпизодов. Тем самым снижается выраженность и ишемически обусловленных НРС. Также ИАПФ снижают уровень провоспалительных маркеров (СРВ, орозомукоид, гаптоглобин), концентрация которых достоверно коррелирует с параметрами, характеризующими постинфаркт'iyio дисфункцию ЛЖ. Авторы показали, что применение эднита в комплексном лечении больных ИМ предупреждает развитие неблагоприятных изменений внутрисердечной гемо* > > \ fК динамики, улучшает инотропизм миокарда. Данные Г.С. Галяутдинова и соавт. (2000) демонстрируют, что добавление фозиноприла к изосорбиду динитрату у больных ИБС выгодно отличается от монотерапии изосорбидом динитратом и приводит к улучшению не только показателей внутрисердечной гемодинамики, но и улучшению коронарного кровотока и снижению аритмических проявлении. L.Beck et al. (2001) на крысах, продемонстрировали антиаритмический эффект фозиноприла после перенесенного инфаркта миокарда. Причем обосновали этот эффект уменьшением степени постинфарктного ремоделирования левого желудочка и уменьшением массы миокарда. N. Hiura et al. (2001) отметили, что длительный прием ИАПФ предотвращает развитие фатальных аритмий. Эти же авторы в опытах на собаках показали электрофизиологические механизмы протективного действия ИАПФ при острой ишемии миокарда. Так введение ИАПФ в процессе ишемизации способствует сохранению относительно нормальных параметров эффективного рефрактерного периода и времени внутрижелудочкового проведения. Применение ИАПФ способствует профилактике возникновения МА при застойной сердечной недостаточности. Так D. Li et al. (2001) в эксперименте на фоне частой стимуляции желудочков у собак вызывали структурное ремоделирование и фиброзные изменения в предсердиях. Авторы показали, что увеличение концентрации ангиотензина 2 приводило к активизации митоген-активированной протеинкиназы, способствовало сдвигу электрофизиологических характеристик в предсердиях и создавало предпосылки к МА. Применение же эналаприла в данной ситуации существенным образом уменьшало эти патологические сдвиги (уменьшение фиброза с 11% до 7.5%, снижение индекса гетерогенности предсердного проведения с 3.1 до 1.9 мс/мм). Есть указания, что ИАПФ снижают частоту перехода пароксизмальной МА в постоянную, а также снижают число вновь возникшей ЖТ (Fletcher R.D., 1993). В то же время в работе С.Г. Канорского (1998) не выявлена самостоятельная противорецидивная эффективность ИАПФ у больных ИБС и ПМА. Автор показал, что ИАПФ способствуют уменьшению аритмического ремоделирования предсердий и желудочков у этих больных и улучшают эффективность терапии антиаритмическими препаратами. В 2000 г. С.Г. Канорский и соавт. отметили, что длительная терапия периндоприлом (6 месяцев) у больных ИБС приводит к значимому (с 1.4 до 0.7 приступов в месяц) снижению ПМА. Это происходило на фоне обратного развития гипертрофии миокарда ЛЖ и дилатации левых камер сердца (снижение размера ЛП на 10%). Соотношение Е/А возрастало с 1.1 до 1.26. Положительное влияние периндоприла при ПМА авторы связывают со снижением нагрузки на ЛП и удлинением его эффективного рефрактерного периода, улучшением диастолической функции ЛЖ. Л.И. Ольбинская и соавт. (1999) выявили определенное протективное влияние рамиприла на жизнеопасные НРС у больных с постинфарктным ремоделированием сердца. Так через 48 недель постоянного приема рамиприла наблюдалось недостоверное снижение общего количества ЖЭС, преимуществен |