|
кардиологи будут в состоянии серьезным образом профилактировать электрическую нестабильность миокарда у больных ИБС. В исследовании нами была предпринята попытка по определению конкретных патогенетических причин возникновения ПМА при КБС. Исходя из литературных данных, мы предполагали, что к таким основополагающим проаритмическим компонентам относятся степень коронарной недостаточности, тяжесть морфо-функциональных изменений сердца, нарушение вегетативных влияний на миокард и т. д. (Benjamim Е. et al., 1994; Bigger J.T. et al., 1984; Braunwald E., 2001; Camm A. J., Fei Z., 1994). Основной вопрос, который мы ставили перед собой, заключался в следующем какие особенности клинической картины атеросклеротического поражения сердца предопределяют развитие фибрилляции предсердий. Известно, что у определенной категории больных с отчетливыми клиническими проявлениями ИБС возникают нарушения ритма сердца, тогда как у других пациентов, при прочих равных условиях, аритмические события либо отсутствуют, либо минимально выражены. Поиску этих проаритмических факторов и посвящено наше исследование. Исходя из клинической целесообразности, все обследуемые больные ИБС были поделены нами на 2 основные группы лица с пароксизмальной мерцательной аритмией и больные без существенной аритмической активности. Одним из непреложных условий была сопоставимость этих пациентов по степени коронарной недостаточности, уровню артериальной гипертензии, классу недостаточности кровообращения. Важнейшим патогенетическим механизмом суправентрикулярного аритмогенеза принято считать хроническую ишемию предсердий (Олесин А.И., 1997; Тихоненко В.М., 2001; Трешкур Т.В. и соавт., 2000; Engstrom G. et al., 1999). В то же время, у обследованных нами больных ИБС, независимо от наличия пароксизмальной МА достоверных различий показателей нагрузочных проб (ВЭМ) не было. У подавляющего большинства больных ишемия миокарда при |
W If# %J 268 £&<**<^ ^Д^ A t * > \ v i t * o f t ** i В нашем исследовании была предпринята попытка опред!ли,гь конкретные патогенетические механизмы возникновения НРС при КБС. Исходя из литераJ турных данных, мы предпологали, что к таким основополагающим проаритмическим компонентам относятся степень коронарной недостаточности, тяжесть морфо-функциональных изменений сердца, постинфарктное его ремоделирование, нарушение вегетативных влияний на миокард и т. д. (Розенберг В.Ю., 2002; Bigger J.T. et al., 1984; Benjamim E. et al., 1994; Camm A. J. et al., 1994; Braunwald E., 2001). Основной вопрос, который мы ставили перед собой, заключался в следующем: какие особенности клинической картины атеросклеротического поражения сердца предопределяют развитие аритмий. Известно, что у определенной категории больных с отчетливыми клиническими проявлениями ИБС возникают разнообразные существенные НРС, тогда как у других пациентов, при прочих равных условиях, аритмические события либо отсутствуют, либо минимально выражены. Поиску этих проаритмических факторов и посвящено наше исследование. Исходя из клинической целесообразности, все обследуемые больные ИБС были поделены нами на 3 большие группы лица с преимущественно суправентрикулярными НРС, с преимущественно желудочковым эктопизмом и больные без существенной аритмической активности. Важнейшим патогенетическим механизмом суправентрикулярного аритмогенеза принято считать хроническую ишемию предсердий (Олесин А.И., 1997; Трешкур Т.В. и соавт., 2000; Тихоненко В.М., 2001; Engstrom G. et al., 1999). В то же время, у обследованных нами больных ИБС, независимо от того, имелась ли у них частая суправентрикулярная экстрасистолия или пароксизмальная МА, либо наджелудочковый эктопизм отсутствовал, достоверных различий показателей нагрузочных проб (ВЭМ и ЧПЭФИ в режиме ИСТ) не было. У подавляющего большинства больных ишемия миокарда при ВЭМ проявлялась либо ишемической депрессией ST, либо возникновением типичного приступа стенокардии или сочетанием двух этих симптомов. Отличительной особенно* Р t 4 |