ВЭМ проявлялась либо ишемической депрессией ST, либо возникновением типичного приступа стенокардии или сочетании двух этих симптомов. Типичный ангинозный приступ возникал в ходе физической нагрузки практически у одинакового количества больных обеих групп. Аритмическая активность в виде индуцированной на высоте нагрузки частой суправентрикулярной ЭС и эпизодов непродолжительной МА значительно чаще (Р<0.01) отмечалась у больных ИБС, осложненной ПМА. По толерантности к нагрузке, достигнутой в ходе ВЭМ ЧСС, показателям АД сравниваемые группы не различались. Важным представляется, что в ходе нагрузочного теста на фоне стрессобусловленной ишемизации миокарда ПМА возникла только у 15% обследуемых с верифицированной ранее персистирующей МА. Тогда как у подавляющего большинства больных спровоцированная на фоне физической нагрузки ишемия миокарда не сопровождалась никакими проявлениями электрической нестабильности предсердий. Это несоответствие между частотой выявления коронарной недостаточности и электрическим «хаосом» предсердий может свидетельствовать о том, что транзиторная ишемия миокарда не всегда приводит к электрической нестабильности предсердий. При ХМ частота выявления ишемических эпизодов в сравниваемых группах существенным образом не различалась. Процент лиц с ишемически обусловленными приступами МА был еще ниже, чем при ВЭМ (9% обследованных из группы с ПМА). Как нам представляется, относительно небольшая частота регистрации ФП и частой наджелудочковой экстрасистолии, сопряженной с транзиторной ишемией миокарда объясняется особенностями физиологии коронарного кровотока. Сосуды, кровоснабжающие предсердия, отходят из проксимальных отделов левой и правой коронарных артерий, гемодинамически значимый стеноз которых, расположен, как правило, дистальнее места отхождения предсердных ветвей (Михайлов С.С., 1987). Соответственно, на фоне нагрузки |
г а » Ч ч :$ IF К ^ [#* s w v : i * f ! ftSM£ 1 У 101 В то же время, в ходе нагрузочного теста на фоне стресс-обусловленной ишемизации миокарда ПМА возникла только у 12 и 15% обследуемых 1 и 2 групп (рис. 6), тогда как у остальных больных, несмотря на появление отчетливой ишемии, никаких суправентрикулярных аритмических проявлений зафиксировано не было. Данный факт может свидетельствовать о том, что остро возникшая ишемия миокарда желудочков не всегда приводит к электрической нестабильности предсердий. С точки зрения физиологии коронарного кровотока объяснение может выглядеть следующим образом: сосуды, кровоснабжающие предсердия, отходят из проксимальных отделов левой и правой коронарных артерий, гемодинамически значимый стеноз которых расположен, как правило, дистальнее места отхождения предсердных ветвей (Михайлов С.С., 1987). Соответственно, на фоне нагрузки кровоток в них возрастает адекватно с увеличивающейся метаболической потребностью. Учитывая малый диаметр предсердных артерий (1-3 мм), верификация их атеросклеротического поражения при коронарографии практически невозможна. В то же время, данные морфологических исследований свидетельствуют, что у больных ИБС предсердные артерии, в сравнении с сосудами, питающими миокард желудочков, подвержены меньшим изменениям, а значительное их количество (8-10), обеспечивает достаточное кровоснабжение миокарда предсердии. 3.6. Результаты чреспищеводного электрофизиологического исследования больных ИБС с суправентрикулярной аритмической активностью ЧПЭФИ чаще всего применяется у больных с подозрением на ПМА с целью провокации ФП и оценки эффективности проводимой профилактической ААТ (Бойцов С.А., 2001). В настоящее время многие методические аспекты протокола проведения ЧПЭФИ у больных с ПМА остаются до конца не решенными. Не определены чувствительность и специфичность различных методов индукции ФП, не проводилась сравнительная оценка чувствительности и специфичности каждого из методов провокации ПМА по единому протоколу, не стыо больных ИБС с ПМА являлось то, что у них несколько чаще, чем в группах сравнения, регистрировались отчетливые ишемические изменения ЭКГ, и выраженность депрессии сегмента ST также была незначимо больше. Типичный ангинозный приступ возникал в ходе физической нагрузки практически у одинакового количества больных всех групп. Это факт нивелировал различия между группами в частоте выявления скрытой коронарной недостаточности, так как проба расценивалась как положительная и в случае ишемических изменений ЭКГ и при провокации приступа стенокардии. По толерантности к нагрузке, достигнутой в ходе ВЭМ ЧСС, показателям АД сравниваемые группы не различались. Аритмическая активность в виде индуцированной на высоте нагрузки частой суправентрикулярной ЭС и эпизодов непродолжительной МА значительно чаще (Р<0.01) отмечалась у больных ИБС, осложненной ПМА. Важным представляется, что в ходе нагрузочного теста на фоне стрессобусловленной ишемизации миокарда ПМА возникла только у 15% обследуемых с верифицированной ранее персистирующей МА. Тогда как у подавляющего большинства больных спровоцированная на фоне физической нагрузки ишемия миокарда не сопровождалась никакими проявлениями электрической нестабильности предсердий. Это несоответствие между частотой выявления коронарной недостаточности и электрическим «хаосом» предсердий может свидетельствовать о том, что транзиторная ишемия миокарда не всегда приводит к электрической нестабильности предсердий. При ХМ частота выявления ишемических эпизодов в сравниваемых группах также существенным образом не различалась. В целом процент лиц с ишемически обусловленными приступами МА был достоверно (Р<0.05) ниже, чем при ВЭМ (9% обследованных из группы с ПМА). Наиболее часто ПМА индуцировалась в ходе ЧПЭФИ (у 40-58% обследуегруппы электрическая ляющего большинства этих больных возникала не на этапе ишемического стресс-теста, а при частой и сверхчастой стимуляции. Это обусловлено агрессивным характером пробы, которая вызывает не только электрическую «бурю» |