Проверяемый текст
Никитин, Алексей Эдуардович; Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с коронарогенным поражением миокарда: клинические и морфофункциональные особенности, возможности фармакологической коррекции средствами базисной терапии (Диссертация 2003)
[стр. 93]

кровоток в них возрастает адекватно с увеличивающейся метаболической потребностью.
Таким образом, при проведении различных взаимодополняющих методов исследования (ВЭМ, ХМ)
мы не обнаружили сколько-нибудь значимых различий в выраженности коронарной недостаточности у больных ИБС, разделенных на группы в зависимости от наличия или отсутствия электрической нестабильности предсердий.
Характер и тяжесть атеросклеротического поражения КА, верифицированные при коронарографии, также не имели существенных отличий у обследуемых разных групп.

Не вызывает сомнения, что дисбаланс вегетативных влияний на сердце предрасполагает к возникновению предсердных аритмий
(Бойцов С.А.
и соавт., 2001; Кушаковский М.С., 1999; Kalman J.M., Tonkin А.М., 1992).
В то же время аритмию провоцирует как гиперсимпатикотония, так и повышенный тонус блуждающего нерва (Кушаковский М.С., 1998).
При вагусном варианте ПМА активация мускаринзависимых калиевых каналов приводит к резкому укорочению рефрактерного периода.
Причем в отдельных участках миокарда предсердий возникает полная невозбудимость, тогда как в рядом расположенных кардиомиоцитах возбудимость остается сохраненной.
Это создает электрофизиологические предпосылки для возникновения множественных очагов microre-entry, что реализуется в ПМА (Розенштраух Л.В., 1988; Coumel Р.
et al., 1996).
Стимуляция адренергических рецепторов сердца способствует возрастанию входящего в клетку кальциевого тока, укорочению реполяризации (Ткаченко Б.И., 2001).
Неоднородность симпатических рецепторов в отдельных участках предсердий приводит к гетерогенности рефрактерное™ близлежащих участков миокарда, и реализуется в ПМА (Zipes D.P.
et al., 1997).
При анализе данных ВРС, достаточно надежно отражающих реакцию сердца на вегетативные воздействия, были получены достоверно различные величины как частотных, так и временных характеристик.
В группе больных
[стр. 270]

симпатического от ".
и " ' а I т у • • •.••4i * :\ : > л *.Л *м.*-Пу*0 *:*: ' .
V • А * > Г ? • « , 1 1 .
* ( ^ .* 4 Г » • 4 > * * * 1 ♦ 'Л .••■'.
ч.*"'■■.."• j.'хЛ ‘-‘.••/W:>'-.V.й :: Частота Как нам представляется '■ ■ ГЖй:*.
Ш:ууШштшумт' " "' V : :/ ' V 1: '".
;■■ .
^ : .
:V .
v 1', > % ; ; • ■ • " • • • • .
> ■ ■ : л V ‘ .
г •'•.
i ■.»>• i V 1 .
* ; n s » 4 ■ .
■ ■ ■ > ■ ■ ■ й , ' : ' ШШШШШ и частой миеи миокарда ка.
Сосуды, кровоснабжающие предсердия, отходят из проксимальных от левой и правой коронарных артерий рых расположен, как правило, д вей (Михайлов С.С., 1987).
Соответственно, на фоне нагрузки кровоток в них S , " / возрастает адекватно с увеличивающейся метаболической потребностью.
Это подтверждается и данными A.
Cameron (1988), свидетельствующими о том, что частота встречаемости ПМА при верифицированных коронарографией стенозах КА крайне низка и не превышает 1%.
Таким образом, при проведении различных взаимодополняющих методов исследования (ВЭМ, ХМ,
ЧПЭФИ) мы не обнаружили достоверных различий в выраженности коронарной недостаточности у больных ИБС, разделенных на группы в зависимости от наличия или отсутствия электрической нестабильности предсердий.
Характер и тяжесть атеросклеротического поражения КА, верифицированные при коронарографии, также не имели существенных отличий у обследуемых разных групп.

В ходе исследования мы имели определенные надежды на то, что данные ЧПЭФИ позволят нам очертить те электрофизиологические особенности, которые присущи больным ИБС с электрической нестабильностью предсердий.
Многочисленные литературные источники указывали, что у лиц с КБС и сопутствующей ПМА имеется снижение автоматизма синусового узла, замедление внутрипредсердного проведения (Гросу А.А.
и соавт., 1989; Татарченко И.П.
и соавт., 1993; Канорский С.Г., 1998).
Некоторые авторы на основании данных ЧПЭФИ пытаются даже прогнозировать дальнейшее течение У *v •***Г * .
S ' А * * * * • » .
.
.* ф • • * • > * » : **•*.
» ' V .
у .
4 : 4 * • < * .
4.
•**•?/-i':.V / *>' \ *>' V .
* I .
•' Лк'\ /'4-4V * • Л : * * ' , * * ? * А .
* > • ^ Л * V V V V .
; ж t .
v .
T .
V ' 1 .
• "• , ' • ц .
* .
" .
у ч J ’ 4 ’"УЖ\ ( .
' • i .
S • '-чАй.
i • к.
.
<% F , •"ut •? л \и..
к* * * i 4 :u / т у ; I :Ы•* л ' м Л М ..t, ф ■ % } '’ ? г7 г s • > .
• • * ; и * .• j t i .
: * >l " 1 ' С.
.Г& Р1■ 1, • ж * -:Л .’■ , ’* I " (ГJr.
: f а <&Ц ** * • * .* •.
•..•• » # : i .
• 1 Л .
• • ф » ф , .* • , • • V ' : V .
4 ‘ • * : f ' Ф Г > * * 5 : : .
: г v u V / * * : .
..
ч ; ! .
_ < ** .
.
г .
« .
; * ■ .
.
.
V .
• .
* Л Я ••• •» , : .
Ь : v Ъ * ; * г Ц

[стр.,271]

больных ИБС с впервые возникшим приступом МА (Олесин А.И.
и соавт., 2000).
Эти данные базируются на результатах исследований достаточно разнородной по возрасту, полу и клинической картины группы больных ИБС, у которых имелась различная сопутствующая патология (АГ, сахарный диабет).
Мы установили, что у лиц с ПМА, в отличие от больных ИБС без эктопической активности предсердий, отмечались признаки более выраженной дисфункции синусового узла, снижения его автоматизма.
Но в связи с большим разбросом индивидуальных значений ВВФСУ и КВВФСУ это отличие было недостоверным (Р > 0.0S).
По остальным электрофизиологическим параметрам сравниваемые группы значимо не различались (Р > 0.05).
Отсутствие статистической значимости данных различий не позволило нам сделать обоснованный вывод о том, что снижение автоматизма СУ, его органическая дисфункция важные звенья патогенеза ПМА при ИБС.
Не вызывает сомнения, что дисбаланс вегетативных влияний на сердце предрасполагает к возникновению предсердных аритмий
(Кушаковский М.С., 1999; Бойцов С.А.
и соавт., 2001; Kalman J.M.
et al., 1992).
анализе данных ВРС, достаточно надежно отражающих реакцию сердца на вегетативные воздействия,
наиболее низкие значения ВРС нами отмечены в группе больных ИБС с ПМА.
Причем максимально выраженное понижение ВРС регистрировалось у обследуемых с длительным анамнезом ПМА.
Так, стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интервалов R-R в группе пациентов с анамнезом ПМА более 1 года в процентном отношении оказалось существенно ниже показателя SDNN лиц с ИБС без НРС, ИБС и СЭ и с анамнезом ФП менее 1 года (на 43%, 30% и 19%, соответственно).
Но большой индивидуальный разброс отмеченных показателей делал эту разницу статистически недостоверной (Р > 0.05).
Та же динамика прослеживалась и в отношении параметра, который характеризует влияние преимущественно парасимпатического отдела ВНС NN50 (доля соседних синусовых интервалов R-R, которые различаются более чем на 50 мс).

[Back]