|
факта, что критическое увеличение размера ЛП неизбежно ведет к развитию МА (Бокерия Л.А., 1989). По всей видимости, это связано с тем, что среди обследуемых лиц с ПМА не было тех, у кого размер ЛП превышал 50-55 мм. Правило «критического увеличения» ЛП, чаще всего, применимо при хронической МА, когда имеются постоянные анатомо-электрофизиологические условия для ее поддержания (Канорский С.Г., 1999). В случае с ПМА решающую роль играют транзиторные изменения электрофизиологического субстрата в предсердиях, возникающие в результате комплексного воздействия множества факторов. В то же время с концепцией М.С. Кушаковского (1999) об опережающих метаболических изменениях в предсердиях по сравнению с желудочками у больных с высоким риском развития ПМА вполне согласуются наши данные. У больных ИБС с ПМА и частой суправентрикулярной экстрасистолией предсердия были умеренно дилатированы, тогда как морфометрические параметры ЛЖ оставались в пределах нормы. Многочисленные литературные данные свидетельствуют о практически неизбежной аритмогенной дилатации камер сердца, выраженной структурной перестройки их у больных с постоянной формой мерцательной аритмии (Benjamin E.J. et al., 1994; Clark D. et al., 1995.). Анализ лабораторных показателей позволил нам выявить важное отличие больных ИБС с ПМА. Уровень СРБ у них существенно превышал данный показатель у больных ИБС и СЭ и ИБС без аритмических осложнений, тогда как остальные определяемые нами лабораторные данные практически не различались. Факт повышения плазменной концентрации СРБ у лиц с ПМА позволил нам предположить, что наряду с уже известными этиопатогенетическими факторами предсердного аритмогенеза, при ИБС определенное значение может иметь воспалительный процесс в предсердиях. К числу этих традиционных факторов риска развития ПМА у больных ИБС мы относим выраженность сердечной недостаточности, пожилой возраст |
1989). По всей видимости, это связано с тем, что среди обследуемых лиц с ПМА не было тех, у кого размер ЛП превышал 50-55 мм. Правило «критического увеличения» ЛП, чаще всего, применимо при хронической МА, когда имеются постоянные анатомо-электрофизиологические условия для ее поддержания (Канорский С.Г., 1999). В случае с ПМА решающую роль играют транзиторные изменения электрофизиологического субстрата в предсердиях, возникающие в результате комплексного воздействия множества факторов. В то же время, наши данные согласуются с концепцией М.С. Кушаковского (1999) об опережающих метаболических изменениях в предсердиях по сравнению с желудочками у больных с высоким риском развития ПМА. У больных ИБС с ПМА и частой суправентрикулярной экстрасистолией предсердия были умеренно дилатированы, тогда как морфометрические параметры ЛЖ оставались в пределах нормы. Многочисленные литературные данные свидетельствуют о практически неизбежной аритмогенной дилатации камер сердца, выраженной структурной перестройки их у больных с постоянной формой мерцательной аритмии (Benjamin E.J. et al., 1994; Clark D. et al., 1995.). Наши данные подтвердили, что хроническая МА у больных ИБС приводит к выраженной дилатации камер сердца. Наряду с этим происходит и снижение глобальной сократимости ЛЖ. Анализ лабораторных показателей позволил нам выявить важное отличие больных ИБС с ПМА. Уровень СРБ у них существенно превышал данный показатель у больных ИБС и СЭ и ИБС без аритмических осложнений (на 25 и 34% соответственно, Р0.001). Тогда как остальные определяемые нами лабораторные данные практически не различались. Факт повышения плазменной концентрации СРБ у лиц с ПМА позволил нам предположить, что наряду с уже известными этиопатогенетическими факторами предсердного аритмогенеза, при ИБС определенное значение может иметь воспалительный процесс в предсердиях. О возможной роли воспаления в аритмогенезе указывали и R.M. Klein et al. (2000). |