|
факт субъективизма при оценке этих свойств миокарда. Отдельно следует отметить и тот факт, что индивидуальный подход при расчете скорости и объема введения добутамина позволяет точно дозировать нагрузку каждому обследуемому. Изменение скорости сокращения предсердий, выраженное не только на основании визуальных ощущений исследователя, но и в количественном эквиваленте дает возможность прогнозировать аритмические события, а также отслеживать динамику этих изменений с течением времени, оценивать эффективность проводимой терапии. Анализ полученных результатов позволил нам очертить круг тех патогенетических факторов, которые отличают больных ИБС с электрической нестабильностью предсердий от лиц с коронарогенным поражением миокарда, но без предсердной аритмической активности. К числу этих проаритмических процессов относятся структурная перестройка предсердий с умеренной их дилатацией, дисбаланс вегетативных влияний на сердце с преобладанием парасимпатикотонии, снижение сократимости ЛЖ, более пожилой возраст больных, выявление повышенной плазменной концентрации неспецифического маркера воспаления (СРБ). Причем ни один из этих факторов самостоятельно не определял неизбежность аритмических осложнений ИБС. Только их сочетание, способствующее усилению аритмического значения каждого из них, создает благоприятные условия для развития предсердных аритмий у больных ИБС. Выявленные нами факторы аритмогенеза у больных ИБС определили спектр препаратов, с помощью которых мы пытались нивелировать пагубное воздействие основных проаритмических компонентов коронарогенного поражения миокарда. Мы ставили перед собой задачу оказать влияние не на конечную точку патологического процесса электрофизиологические сдвиги, происходящие на мембранах кардиомиоцитов, реализующиеся в различные аритмии, а на основные звенья сердечно-сосудистого континуума, который лежит в основании аритмической пирамиды. |
дилатация предсердий • t*7** *Г '* ' /•'rv'-.V. ^ ,.r'.r5>" г. -v.‘ V \ ••• .‘s'*--. :> V Л* *V*4 ;v’v : •• .с, -ч-т j .sty* •* > • ' ,J... rr?.**/) \ . \ : л \ л . * V Г •! i ; V . :Л v * * Y ! л М фл . Т ^ ф с ^ ^ ; z ^ * i J f ) ? + Г * г Ё и j j ’’ ’ * . ' f l t * Ш • • ■»• j * . v ц • женность • . * *. * . Л -* •*.**. *^:'* *. >* ..; *•**.-**; :^ "‘•**.:. **-*; Л г-4 ■*-** *' *•* *7*. . / -*.:•? ф ф** Л .'.fc.’** >:\* :*4’' .V.V* У,'; V '•'/’*.v 'j v • ?• *\ /,,А'.."\..:V*. '•«.’' ’si‘’•.•*.Я }ff b /j * . . • * • , ; > • * v . , V * , . . * . v > V * • V * • * ' / • : • • . • : : * v ; : * Т Л У : * ; \ ; .• • • ■ ■ ' . . . • : • ; . ' ; / • • л / 4 ! : i : : . } % • > • * • / / ; • ’ ■ ■ } \ \ • ' * : ' * ' ; •-■у ‘ ' . > =■; ■ : V ' r ^ •/.* -' "■ , \ ' * C . :' _ ^ Д C r ; , • -.■. ■',■■ .■' ■■ ^ > : , ^ л . s . . * * . / V ^ . л : ■ ^ ■ J ■'; ^ r * #. x v . • i : \ • • . . * • ' i A :•* > . v ; i 4 * . . . " V *M палительного компонента коронарогенного поражения миокарда предсердий и длительность анамнеза торов менялся в зависимости от длительности анамнеза ПМА Наиболее значимыми с относительно коротким анамнезом «аритмической структурная перестройка ЛП, i . предсердии ЯВЛЯЛИСЬ V v ; л i ' . “ ь S >а> дий в виде частой (в том числе парной и групповой) суправентрикулярной экстрасистолии, повышенный уровень СРВ. У больных с более длительным анамнезом ПМА основными факторами риска электрической нестабильности предсердий являлись экстраситолическая активность предсердий, масса тела, курение, возраст, выраженность ишемии миокарда (по данным ХМ), снижение сократительной способности ЛЖ. Тогда как дилатация ЛП и повышенный уровень СРВ имели меньшее проаритмическое значение. Анализ полученных результатов позволил нам очертить круг тех патогенетических факторов, которые отличают больных ИБС с электрической нестабильностью предсердий от лиц с коронарогенным поражением миокарда, но без предсердной аритмической активности. К числу этих проаритмических процессов относятся структурная перестройка предсердий с умеренной их дилатацией, дисбаланс вегетативных влияний на сердце с преобладанием симпатикотонии и снижением протективного эффекта парасимпатического отдела ВНС, снижение сократимости ЛЖ, более пожилой возраст больных, выявление повышенной плазменной (СРВ). Ни один из этих факторов самостоятельно не аритмических осложнений ИБС, тогда как их сочетание, способствующее уси. * > ч * • .* *• •* * . • , • Ч . . *• f t ' ‘ *. * < • . v 4 t / 4 ш4. '\ц:У, L 5 7 \ т ' . f f f ■ ! ' . Й * * * * * w * V . ^ г ' ч • / • , ^ ;:■>:■ •; М 4 4 ' • . t r f ' i f . 1 : • у \ *; V-^ ;>• 1 ч У у • • г * * Уменьшение соотношения паренхима-строма, воспалительная инфильтрация миокарда предсердий регистрировалась у подавляющего большинства умерших с выраженной предсердной электрической нестабильностью. Хотелось бы обратить внимание на то, что у лиц с МА в миокарде предсердий наблюдались достаточно выраженные воспалительные сдвиги, которые не вполне вписывались в стандартное ишемическое поражение сердца при ИБС. Так у 76% умерших с пароксизмальной и у 82% лиц с постоянной формами ФП выявлялась периваскулярная лимфоидная инфильтрация. В то время как у умерших с желудочковыми НРС и лиц без существенной эктопической активности воспалительная клеточная инфильтрация миокарда предсердий отмечалась в 3-4 раза реже. Выявленные нами факторы аритмогенеза у больных ИБС определили спектр препаратов, с помощью которых мы пытались нивелировать патологическое воздействие основных проаритмических факторов коронарогенного поражения миокарда. При этом мы ставили перед собой задачу оказать влияние не на конечную точку патологического процесса электрофизиологические сдвиги, происходящие на мембранах кардиомиоцитов, реализующиеся в различные аритмии, а на основные звенья сердечно-сосудистого континуума, который лежит в основании аритмической пирамиды. Установлено, что трехмесячная терапия ивабрадином способствовала достоверной редукции суточного количества одиночных, парных и групповых ЖЭС. Этот препарат приводил к уменьшению суточного числа эпизодов неустойчивой и устойчивой мономорфной ЖТ в 3 и 4 раза (РО.01). I Прием ретардированной формы мононитрата не влиял ни на суточное количество, ни на частоту встречаемости как суправентрикулярных, так и желудочковых НРС. Эналаприл проявлял свои антиаритмические свойства только после достаточно длительной терапии (не менее 6 месяце). Так после 6-месячного непрерывного приема поддерживающей дозы эналаприла общее число одиночных ЖЭС уменьшилось недостоверно. В то же время паттерны парной и групповой |