|
генидзе Г.А., Цыб А.Ф., 1977; Куприянов В.В., 1983; Этинген Л.С. и соавт., 1988; Банин В.В., 2000; Модина Т.Н., 2002). В результате воспалительного процесса в лимфатических узлах развиваются процессы склерозирования, атрофии лимфоидной ткани, фибропластическая трансформация синусов. Безусловно, все это существенно снижает функциональные возможности лимфатических узлов (Сапин М.Р., Юрина Н.А., Этинген Л.Е., 1978; Щербакова Э.Г., Круглова И.С., Ларин Б.А. и др., 1990). При воспалительном процессе изменения начинаются с нарушения микрогемоциркуляции. Интоксикация, ацидоз, диспротеинемия вызывают увеличение функциональной активности тромбоцитов. Происходит их адгезия (прилипание к стенкам микрососудов) и агрегация (склеивание между собой, образование агрегатов). В результате метаморфоза агрегированных тромбоцитов они выделяют в сосудистое русло факторы свертывания крови, которые вызывают спазмы, замедление скорости кровотока, понижение суспензионной стабильности эритроцитов, формирование агрегатов. Слайджсиндром вызывает блокаду капиллярного звена микроциркуляторного русла и приводит к артериовенулярному шунтированию (Ермолов А.Е. и соавт., 1987). Все это приводит к диссеменированному микротромбообразованию. Воспаление приводит к нарушению функционального равновесия ферментно-тканевой системы. Наблюдается увеличение содержания гиалуроновои кислоты, что вызывает повышение гистогематическои проницаемости стенок микрососудов. Гистамин, серотонин, гиалуронидаза вызывают деполимеризацию основного вещества соединительной ткани. Это также приводит к усилению адсорбции токсинов, продуктов распада лимфатическим капиллярам. Микротромбирование ведет к блоку капиллярного звена микроциркуляторного русла и артерио-венулярному шунтированию. В норме абсорбционное давление в венозном колене кровеносных капилляров превышает в лимфатическом капилляре. В результате основной поток |
Лекарственные препараты связываются в крови с белками, дезактивируются в печени и быстро элиминируются (Панченков Р.Т. и др., 1984; Левин Ю.М., 1987; Завьялов Б.Г., 1990; Омелюсик В.В., 1991). Инфузия лекарственных веществ непосредственно в лимфатическую систему дает возможность создавать большие концентрации в очаге поражения. Лимфатическая система осуществляет в организме ряд важнейших функций, среди которых иммунологическая, барьерно-фильтрационная, дренажная. При ряде заболеваний в лимфатических узлах скапливаются различные токсины, микробы, именно лимфатический узел становится ареной иммунного ответа организма. Лимфатическая система активируется при воспалении. Отек, выраженные гемодинамические нарушения активируют резорбционную и транспортную активность лимфатической системы. Уже на ранних стадиях воспаления повышается лимфообразование и лимфоотток. Проницаемость лимфатических сосудов мелкого калибра повышается за счет высвобождения биологически активных веществ (Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И., 1975; Зедгенидзе Г.А., Цыб А.Ф., 1977; Кульбаев И.С., 1991). Гистамин, серотонин, гиалуронидаза вызывают деполимеризацию основного вещества соединительной ткани. Это также приводит к усилению адсорбции токсинов, продуктов распада лимфатическим капиллярам. Полученные результаты клинических и экспериментальных исследований об участии лимфатической системы в различных патологических процессах привели к выводу о необходимости введения в лимфатические сосуды антибиотиков и других лекарственных средств (Жданов Д.А., 1952; Панченко Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В., 1996). В результате воспалительного процесса в лимфатических узлах развиваются процессы склерозирования, атрофии лимфоидной ткани, фибропластическая трансформация синусов. Безусловно, все это существенно |